ABSTRACTO

Los evolucionistas teístas presentan múltiples argumentos genéticos contra un Adán y una Eva literales. Un argumento clave afirma que sería imposible que una sola pareja humana diera lugar a la diversidad genética que se observa en la población humana moderna. Esto supone implícitamente que Adán y Eva habrían sido creados sin diversidad genética interna. Si esto fuera cierto, todas las variaciones observadas tendrían que surgir recientemente mediante mutaciones aleatorias. Esto requeriría tasas de mutación increíblemente altas, lo que lógicamente conduciría a una rápida extinción. Sin embargo, Adán y Eva podrían haber sido creados masivamente heterocigotos. Hemos sostenido durante más de una década que podrían haberse creado con “diversidad diseñada”. Anteriormente hemos demostrado que una gran cantidad de variación genética podría haber sido preprogramada en sus genomas. Lógicamente, esto podría proporcionar la base genética para: 1) nuestros dones y talentos humanos; 2) las múltiples formas de belleza humana; y 3) las diversas formas en que las personas se han adaptado rápidamente a nuevos hábitats. También se afirma que los patrones de frecuencia de alelos humanos observados actualmente no podrían surgir de una sola pareja. La lógica aquí es que, dado que sólo había cuatro juegos de cromosomas en el Edén, todas las variantes habrían tenido una frecuencia inicial del 25%, 50% o 75%. Hoy en día, la mayoría de las variantes alélicas tienen frecuencias en el rango del 0 al 10%. Por lo tanto, se afirma que la diversidad humana observada desmiente a un Adán y una Eva literales.

En este artículo hemos examinado críticamente estos argumentos. Nuestros análisis destacan varios mecanismos genéticos que pueden ayudar a reconciliar a un Adán y una Eva literales con las distribuciones de frecuencia de alelos humanos que se ven hoy en día. Utilizamos simulación numérica para mostrar que dos personas, si contienen alelos diseñados, pueden de hecho dar lugar a distribuciones de frecuencia alélica del mismo tipo que se observa ahora en el hombre moderno. No podemos saber cómo creó Dios a Adán y Eva, ni exactamente cómo Adán y Eva dieron origen a la población humana actual. Sin embargo, el argumento genético de que no hay manera de que un Adán y una Eva literales pudieran haber dado lugar a las frecuencias alélicas humanas observadas es claramente exagerado y parece teológicamente imprudente. No hay ninguna razón convincente para rechazar a Adán y Eva basándose en las frecuencias alélicas modernas.

PALABRAS CLAVE

Orígenes humanos, agitación demográfica, genética, mutación, deriva genética, cuello de botella poblacional, diversidad diseñada, alelos diseñados, gametos diseñados, efectos fundadores, distribución de frecuencias alélicas, simulación numérica.

El ataque a la historicidad de Adán y Eva comenzó hace mucho tiempo (VanDoodewaard 2015; Carter 2015) y proviene cada vez más desde dentro de la iglesia (Venema y McKnight 2017; Carter 2017). Muchos evolucionistas teístas están defendiendo agresivamente el argumento de que Adán y Eva nunca existieron, por lo que deben ser míticos o alegóricos (Faulk 2004). Por lo general, afirman que no hubo creación milagrosa, ni estado edénico, ni caída literal. Quizás el argumento científico más popular contra un Adán y una Eva literales es la afirmación de que sería imposible que sólo dos personas dieran origen a toda la diversidad genética que vemos en la población humana actual. Algunos evolucionistas teístas han estado promoviendo agresivamente esta afirmación (por ejemplo, Venema 2010; Venema y McKnight 2017). *En varios foros y blogs, algunos incluso afirman que pueden demostrar que la población humana nunca ha sido inferior a varios miles de individuos, o que las distribuciones de frecuencia de los alelos humanos son a prueba de un Adán y una Eva literales (por ejemplo, Shaffner 2017a, 2017b). Curiosamente, otros evolucionistas advierten que el análisis de la frecuencia de los alelos no justifica hacer inferencias históricas dogmáticas (Myers, Fefferman y Patterson 2008; Terhorst y Song 2015; Harpak, Bhasker y Pritchard 2016; Baharian y Gravel 2018). Sin embargo, esto no significa que los datos de frecuencia de los alelos sean inútiles, sólo que hay que tener cuidado al intentar derivar modelos históricos a partir de ellos. Hemos estado explorando el concepto de que Adán y Eva podrían haber sido creados en un estado heterocigoto durante más de una década. A esto lo llamamos el Modelo de Diversidad Diseñado. Otros autores de la creación también han pensado en esta línea.

Por ejemplo, la idea aparece al menos desde Woodmorappe (1996), pero también más recientemente en Lightner (2016), Jeanson y Tomkins (2016), Wood y Francis (2016) y Jeanson y Tomkins (2017). Asimismo, los defensores del DI están examinando ahora el concepto de diversidad genética diseñada, por ejemplo, Hössjer et al. (2016a, 2016b) y Gauger (2018). Nuestra versión de 2005 del programa de simulación numérica El Contador de Mendel (en adelante "Mendel") incluía una opción de "alelos contrastantes iniciales" (ICA) que tenía como objetivo permitir el estudio de la diversidad creada en una población humana. En ese momento entendimos que la primera pareja humana podría haber sido diseñada con millones de sitios genéticos variables. Mendel se entiende mejor como un programa de contabilidad. Así como una gran corporación o un gobierno deben rastrear fielmente una gran cantidad de transacciones financieras y luego calcular las ganancias o pérdidas en muchos niveles diferentes, Mendel rastrea todos los alelos nuevos y antiguos que existen en una población, representa enormes cantidades de transacciones genéticas que tiene lugar a lo largo de muchas generaciones y, finalmente, cuenta los resultados finales en muchos niveles diferentes. Algunos pueden descartar la simulación numérica como una “caja negra” arbitraria. Esto es lamentable porque la simulación numérica ha sido ampliamente probada y se ha convertido en una herramienta poderosa en muchos campos de la ciencia aplicada. Además, Mendel fue desarrollado por científicos de alto nivel con experiencia comprobada en la simulación numérica de fenómenos del mundo real, y ha sido ampliamente validado tanto en la literatura creacionista como secular (Sanford et al. 2007a; Sanford et al. 2007b; Baumgardner et Al. 2008; Sanford et al. 2008; Sanford y Nelson 2012; Baumgardner et al. 2013; Brewer et al. 2013a; Brewer et al. 2013b; Brewer et al. 2013c; Gibson et al. 2013; Nelson y Sanford 2013; Rupe y Sanford 2013; Sanford et al. 2013; Sanford et al. 2015). Es cierto que existen simulaciones numéricas malas o deshonestas, así como hay contadores malos o deshonestos. Pero esto no invalida la contabilidad financiera en general, ni invalida la contabilidad genética en general. Por el contrario, una contabilidad financiera válida puede y debe ocurrir, y una contabilidad genética válida puede y debe ocurrir. El Modelo de Diversidad Diseñado requiere un vocabulario ampliado. Tradicionalmente se ha asumido que la variación genética sólo proviene de mutaciones, dando lugar a variantes mutacionales (“alelos mutacionales”). Sin embargo, dada una creación milagrosa, podría haber una clase muy diferente de variantes creadas (“alelos diseñados”). Los alelos mutacionales y los alelos diseñados serían diferentes en varios aspectos importantes. Los alelos mutacionales necesitan tiempo para acumularse, mientras que los alelos diseñados pueden existir desde el principio. Los alelos mutacionales son esencialmente errores tipográficos aleatorios en el genoma y, por lo tanto, suelen ser dañinos, mientras que los alelos diseñados lógicamente se crearían para ser beneficiosos. Si bien los alelos mutacionales siempre surgen en una población como una única copia aislada, los alelos diseñados lógicamente se crearían con frecuencias más altas. Se sabe ampliamente que un alelo mutacional surge como una única copia y, por lo tanto, está al borde de su propia extinción. Cuando una nueva mutación ingresa a una población, su frecuencia es solo una copia en una población de 2n (siendo n el tamaño de la población). Por lo tanto, la mayoría de los alelos mutacionales se pierden rápidamente debido a la deriva genética en unas pocas generaciones (Rupe y Sanford 2013).

Si bien los alelos mutacionales suelen ser muy raros, normalmente se esperaría que los alelos diseñados fueran abundantes, de acuerdo con la naturaleza de su función y de acuerdo con sus frecuencias diseñadas inicialmente. La unidad más pequeña posible de variación genética implica una diferencia de una sola letra en el genoma. Los genetistas de poblaciones las llaman variantes de un solo nucleótido (SNV). Si el alelo menor se encuentra con una frecuencia superior al 1%, dicha variante del alelo también se denomina "polimorfismo de un solo nucleótido" (SNP). Para simplificar, y de acuerdo con el informe final del Proyecto 1000 Genomas (1000 Genomas 2015), usaremos el término "SNP" para todas las variaciones de un solo nucleótido, independientemente de su frecuencia alélica. El Proyecto 1000 Genomas detectó 84 millones de SNP dentro de la población humana (1000 Genomas 2015). La gran mayoría de estos son alelos muy raros (alrededor de 64 millones de los SNP observados tenían frecuencias alélicas inferiores al 0,5%). Sin embargo, esto sigue siendo una subestimación grave de cuántos alelos humanos raros existen. Dado el tamaño de nuestra población y la tasa de mutación actuales, cada sitio de nucleótidos en el genoma humano debería mutar muchas veces en cada generación en algún lugar de este planeta. Por lo tanto, el número de SNP existentes debería ser aproximadamente el tamaño del genoma (3 mil millones). Pero la mayoría de estas variantes son tan raras que no son detectables debido al tamaño limitado de la muestra. Los alelos humanos más raros son exclusivos de un solo grupo étnico o subpoblación. Esto indica que la mayoría de estas variantes raras han surgido mediante mutación en un pasado relativamente reciente. Anteriormente hemos propuesto que, excluyendo los alelos raros, una gran fracción de la diversidad genética humana observada actualmente podría haber surgido de variantes genéticas diseñadas que se incorporaron a Adán y Eva cuando fueron creados por primera vez (Sanford y Carter 2015a, 2015b). El último análisis del genoma humano (1000 Genomes 2015), indica que solo existen 8 millones de SNP con frecuencias alélicas del 5% o más. Hipotéticamente, la mayoría de estos alelos comunes podrían ser alelos diseñados. La persona promedio que vive hoy en día porta entre 4 y 5 millones de alelos SNP (Levy et al. 2007). Por lo tanto, un solo ser humano hoy representa una gran fracción (aproximadamente el 30%) de toda la variación genética común (Carter 2018). Los grupos étnicos africanos tienden a tener tasas de polimorfismo ligeramente más altas (Gurdasani et al. 2014; 1000 Genomes 2015). Dado que sólo hay alrededor de 8 millones de SNP comunes en la población humana, y dado que la mayoría de los SNP de una sola persona son SNP comunes, esto significa que cualquier persona determinada porta un porcentaje muy significativo de todas las variantes genéticas comunes que se encuentran en todo el mundo ( Carter 2018). Una sola pareja moderna debería portar la mayoría de los 8 millones de SNP comunes que se encuentran en todas partes en la población humana. Obviamente, los genomas de Adán y Eva podrían haber contenido esta cantidad de diversidad y mucho más (Sanford y Carter 2015a, 2015b). Una fracción de la diversidad genética anterior al Diluvio se perdería debido al cuello de botella genético del Diluvio bíblico. Sin embargo, los genetistas de poblaciones saben desde hace décadas que incluso el cuello de botella más extremo (es decir, dos personas) puede capturar una cantidad significativa de la diversidad de una población anterior al cuello de botella, suponiendo que el cuello de botella sólo dure una o unas pocas generaciones y sea seguido por una rápida recrecimiento de la población (Nei et al. 1975)

Esto también se ha demostrado mediante simulaciones por computadora de un cuello de botella tipo diluvio universal bíblico de una sola generación que involucra solo a tres parejas fundadoras (Carter y Powell, 2016). Por lo tanto, no hay ningún problema con el escenario de Inundación en términos de preservar la mayoría de las variantes diseñadas originalmente, aunque habría cierta pérdida de diversidad. Por ejemplo, si las tres nueras de Noé fueran parientes lejanos, la población transportada por el Arca podría haber albergado hasta el 80% de la diversidad anterior al Diluvio (Carter y Powell 2016). Incluso en el peor de los casos (donde Sem, Cam y Jafet se casaran con sus hermanas), casi el 60% de la diversidad anterior al Diluvio se habría conservado (Carter 2018). Por lo tanto, si bien parte de la diversidad creada se perdería en el Diluvio, la familia de Noé fácilmente podría haber portado millones de alelos polimórficos. Además de los 8 millones de alelos comunes (la mayoría de los cuales pueden ser alelos diseñados), el Proyecto 1000 Genomas identificó otros 64 millones de SNP raros (la mayoría de los cuales se puede suponer que son alelos mutacionales). ¿Cuántas generaciones se necesitarían para que se acumularan 64 millones de mutaciones? Dada una tasa de mutación de aproximadamente 100 mutaciones por persona por generación, y suponiendo nuestra población actual de más de 7 mil millones de personas, se necesitaría menos de una generación para acumular 64 millones de mutaciones en la población humana. Incluso para una población humana de sólo 10.000 habitantes, sólo se necesitarían unas 80 generaciones. Si bien la mayoría de los alelos mutacionales nuevos generalmente desaparecen de una población, la tasa de pérdida de alelos mutacionales se reduciría considerablemente en una población que crece continuamente y rápidamente. A la luz de todo esto, la afirmación generalizada de que “no hay manera de que Adán y Eva pudieran haber dado origen a tanta diversidad” no es razonable. Si bien Adán y Eva claramente podrían haber dado lugar a la cantidad de diversidad genética humana que se observa actualmente, aún se puede plantear una objeción más técnica. Se trata de la distribución específica de las variantes alélicas observadas en la población humana. La afirmación más concreta es: “Adán y Eva no podrían explicar los patrones específicos de frecuencias alélicas que vemos en la población humana moderna”. Esta objeción más técnica no es fácil de descartar y exige una consideración cuidadosa. Para abordar estos desafíos, desarrollamos una versión modificada del programa Mendel (versión 2.7.2), y también una versión completamente rediseñada de Mendel (“Mendel-Go”) escrita en el lenguaje informático de última generación “Go ”. Incluimos una nueva función dinámica de tamaño de la población, de modo que se pudieran realizar experimentos especiales donde el tamaño de la población fuera continuamente dinámico (cambiando). Mejoramos funciones más antiguas que permitieron cosas como el seguimiento de los alelos creados inicialmente, el estudio de la acumulación normal de mutaciones y el examen de los efectos de las pequeñas poblaciones fundadoras, los cuellos de botella de la población a medio plazo y el posterior crecimiento de la población. Se realizaron modificaciones para que las frecuencias alélicas cambiantes en la población dinámica aún pudieran rastrearse a través de generaciones. Al final de cada experimento, se podría trazar la distribución de frecuencia de alelos final y compararla con las distribuciones de frecuencia de alelos reales observadas en la población humana actual. En este artículo utilizaremos la lógica y la simulación numérica para mostrar que la afirmación de que “no hay manera posible…” es exagerada. Existen múltiples mecanismos genéticos que pueden reconciliar a los Adán y Eva bíblicos con los datos observados de distribución de alelos humanos.

MÉTODOS

Nuestra hipótesis de trabajo es que Dios creó milagrosamente a Adán y Eva con una gran cantidad de diversidad genética interna, de modo que había millones de SNP diseñados en el Edén. Hemos utilizado lógica simple y simulaciones numéricas para examinar los mecanismos genéticos mediante los cuales una primera pareja creada milagrosamente podría dar lugar a una distribución de frecuencia alélica similar a la que se observa ahora en la población humana.

1. Trazado de distribuciones de frecuencia de alelos reales

Para observar las frecuencias de alelos reales de la población humana actual, empleamos los datos de secuencia más recientes para el cromosoma Y, el cromosoma mitocondrial (ver Diroma et al. 2014) y los datos de secuencia del cromosoma 22 de la página del Proyecto 1000 Genomas (consultada el 17 de abril de 2015). Los datos de frecuencia de alelos se tabularon a partir de los datos con formato VCF utilizando scripts Perl personalizados. Los datos se representaron utilizando gráficos estándar de frecuencia de alelos menores (MAF). Estos gráficos reflejan las distribuciones de frecuencia de alelos reales para la población humana actual. Estos gráficos son muy informativos en sí mismos y proporcionan controles (plantillas) para comparar con los resultados de nuestra simulación numérica.

2. Análisis de distribuciones alélicas teóricas basadas en simulaciones numéricas

Probamos varios modelos históricos y sus patrones de frecuencia de alelos esperados utilizando Mendel versión 2.7.2 y Mendel-Go. Como se indicó en la introducción, Mendel rastrea el ir y venir de alelos virtuales que existen en una población virtual, explica enormes cantidades de transacciones genéticas que tienen lugar a lo largo de muchas generaciones y cuenta y traza los resultados finales, incluidas las distribuciones de frecuencia de los alelos. El programa Mendel modificado (versión 2.7.2) requería una nueva función dinámica de tamaño de la población, de modo que se pudieran realizar experimentos especiales donde el tamaño de la población cambiaba dinámicamente. Al mismo tiempo se desarrolló un programa completamente reestructurado (Mendel-Go). Esto se utilizó para validar el resultado del simulador de Mendel original. Estas mejoras permitieron cosas como alelos creados inicialmente, acumulación normal de mutaciones, una pequeña población fundadora, crecimiento de la población, un cuello de botella en la población y un nuevo crecimiento de la población. Se realizaron modificaciones para que las frecuencias alélicas cambiantes en la población dinámica aún pudieran rastrearse a través de generaciones. Al final del experimento, se podría trazar la distribución de frecuencia de los alelos final y compararla con las distribuciones de frecuencia de los alelos reales observadas en la población humana actual. La población modelo crece cada generación según la siguiente fórmula:

Donde i es el número de generación, ib es el número de generación cuando ocurre el cuello de botella, RA y RB son las tasas reproductivas promedio antes y después del cuello de botella, y Pc es la capacidad de carga de la población.

3. Examinar el modelo heterocigoto de Adán y Eva

Probamos el modelo heterocigoto de Adán y Eva utilizando una serie de simulaciones numéricas. Utilizamos simulaciones de Mendel para descubrir qué configuraciones de parámetros, si las hubiera, podrían permitir que una primera pareja altamente heterocigótica genere distribuciones de alelos similares a las distribuciones de frecuencia de alelos humanos observadas actualmente. Dado que cada uno de los 88 autosomas originales del Edén podría haber portado su propio conjunto único de variantes diseñadas, la recombinación y segregación cromosómica normal podría haber generado una gran cantidad de genotipos en la segunda generación. En cada generación siguiente, la diversidad alélica aumentaría debido a nuevas mutaciones y a una mayor recombinación. Nuestras simulaciones requirieron la creación y el seguimiento de dos tipos muy diferentes de variación genética. El primer tipo fue el alelo mutacional entendido clásicamente y el segundo tipo fue el alelo diseñado. Los alelos mutacionales surgirían esencialmente como errores de procesamiento de textos en el genoma. Este tipo de alelo mutacional siempre surgiría como una variante rara. Siempre ocurren mutaciones y el número de mutaciones por individuo aumenta constantemente. Desde sus inicios, Mendel siempre ha seguido cada nueva mutación y cada alelo mutacional. Para simular alelos mutacionales que surgen recientemente, solo tuvimos que especificar la tasa de mutación de la población y el efecto de cada mutación sobre la aptitud física. Nuestra tasa de mutación predeterminada fue de 100 mutaciones por persona por generación. Nuestro efecto mutacional predeterminado fue "casi cero" (es decir, esencialmente no se produjo ninguna selección, todos los alelos mutacionales estarían a la deriva). Además de los alelos mutacionales, simulamos variantes genéticas iniciales que se crearon como pares alélicos diseñados, en los que cada alelo de un par tenía su propia función diseñada. Los pares de alelos diseñados estarían presentes al comienzo de una carrera de Mendel. Para simular este modelo, tuvimos que crear dentro de Mendel una nueva función computacional que establece y rastrea los alelos diseñados. Esta nueva función permite especificar: a) el número de pares de alelos diseñados y sus ubicaciones; b) la proporción de los alelos emparejados (1:1 o 1:3); yc) el efecto de aptitud por pareja (normalmente a las parejas se les dan efectos de aptitud iguales pero opuestos). Según el modelo heterocigoto de Adán y Eva, habría sólo cuatro copias de cada cromosoma en el Edén, por lo que cada par de alelos diseñado tendría una proporción de 50/50 o 25/75 (por lo que todas las frecuencias alélicas iniciales para los alelos diseñados serían ser 0,25 o 0,50 o 0,75). Para la mayoría de los experimentos, la magnitud de los efectos de aptitud siempre fue “casi neutral” (sin selección efectiva).

4. Examinar el modelo de gametos diseñados

Examinamos el resultado lógico que surgiría si Dios diseñara individualmente cada uno de los gametos (más exactamente, los gametogonios) dentro del Edén, donde cada gameto (o gametogonio) tuviera potencialmente su propio genotipo único. Probamos para ver si esto podría generar las frecuencias alélicas observadas hoy. La lógica de este análisis se describe en la sección Resultados. Primero explicamos que dos personas diseñadas podrían tener millones de gametogonias diseñadas individualmente, y que estas gametogonias diversas podrían representar un acervo genético esencialmente equivalente al acervo genético de una gran población humana. Luego ilustramos esto usando simulaciones numéricas. Inicialmente simulamos 50 descendientes que portaban alelos diseñados de una primera pareja, que se habrían transmitido a través de 100 gametos genéticamente independientes (50 espermatozoides y 50 óvulos). Luego, Mendel rastreó los alelos diseñados inicialmente, además de los alelos mutacionales acumulados, a través de un marco bíblico de 200 generaciones (incluido el crecimiento de la población, un cuello de botella de 6 personas en la generación 9 y el recrecimiento hasta un tamaño máximo de población preestablecido).

5. Complejidades de trazar frecuencias alélicas a partir de simulaciones que incluyen alelos diseñados

Como se indicó anteriormente, todas las mutaciones nuevas comienzan como alelos muy raros. Sin embargo, siguiendo la convención estándar, normalmente no trazamos alelos con una frecuencia inferior al 1,0%. Aunque estos alelos raros representan la mayor parte de la diversidad alélica, contamos, pero no trazamos, los alelos muy raros. En cambio, en nuestros gráficos de frecuencia de alelos, el primer grupo (el más a la izquierda) cuenta el número de alelos con una frecuencia del 1 al 2%, el siguiente grupo cuenta los alelos con una frecuencia del 2 al 3%, etc. Existen numerosas razones prácticas. por esto: a) la detección de alelos muy raros en este primer grupo es muy sensible al tamaño de la muestra y, por lo tanto, puede fluctuar enormemente; b) este primer contenedor incorpora todos los errores de secuenciación de ADN; c) este primer grupo suele ser tan grande que distorsiona gravemente la escala de cualquier gráfico de frecuencia alélica. Revisaremos la importancia de este “contenedor invisible” en la sección de Discusión. Otro problema importante en el trazado de datos implica la cuestión de si debemos trazar frecuencias alélicas del 1% al 50%, o frecuencias alélicas del 1% al 99%. Normalmente se supone que todos los alelos surgen mediante mutaciones aleatorias, por lo que se supone que hay un alelo "original" (ancestral) y un alelo "mutante" (derivado). Generalmente también se supone que el alelo original es el que se observa con mayor frecuencia (el alelo mayor) y que el alelo mutante es raro (el alelo menor). Por lo tanto, los gráficos de frecuencia alélica normalmente solo muestran el alelo menor (es decir, solo se representan frecuencias alélicas entre 1% y 50%), mientras que el alelo mayor simplemente se supone. En nuestras simulaciones, sabemos realmente qué alelos son originales y cuáles se derivan de una mutación (cuando los científicos observan datos reales de distribución de frecuencia de alelos humanos, no pueden saber qué alelo era el "original", ya que las frecuencias de los alelos cambian con el tiempo). La convención normal es que sólo se representan los alelos menores. Dado que para cada alelo menor en la frecuencia f existe un alelo mayor en una frecuencia 1 – f, si también se trazara la distribución del alelo mayor, aparecería como una imagen especular de la distribución del alelo menor, lo que la haría redundante. Para experimentos de alelos diseñados, siempre contamos todos los alelos, pero generalmente solo trazamos los alelos menores (1–50%). Sólo en unos pocos casos especiales trazamos todos los alelos (1–99%). Cuando se analizan los alelos diseñados y sus distribuciones de frecuencia alélica, nuevamente necesitamos aclarar nuestra terminología. Cuando simulamos alelos diseñados, no podemos adoptar de manera realista los términos "ancestral" o "derivado". Del mismo modo, cuando especificamos pares de alelos diseñados, ambos alelos contrastantes a menudo comenzarán con una frecuencia del 50%, por lo que inicialmente no podemos definir el alelo "mayor" o "menor". Sin embargo, la deriva genética “romperá el vínculo” rápidamente, momento en el que podremos clasificar empíricamente el alelo menos abundante como alelo menor (a medida que la deriva genética continúa, los alelos mayor y menor pueden “cambiarse” con el tiempo).

6. Detalles de simulaciones de poblaciones evolutivas

Simulamos poblaciones humanas evolutivas donde no había alelos diseñados. Generalmente especificamos 1000 individuos, y se agregan 100 nuevas mutaciones por individuo por generación. Excepto donde se indique lo contrario, hemos hecho que todas las mutaciones sean efectivamente neutrales, como comúnmente se supone. Esto es esencial para períodos más largos que abarcan muchas generaciones, o la población se extinguirá debido a mutaciones ligeramente nocivas, mucho antes de que se complete la simulación.

7. Detalles de simulaciones de poblaciones a corto plazo con alelos diseñados

Para nuestras simulaciones de alelos diseñados, cada par de alelos contrastantes iniciales representa dos nucleótidos alternativos en el mismo locus genético. La suma de sus frecuencias alélicas debe sumar 1,0 y ambos alelos siempre permanecerán en el mismo bloque de enlace. Normalmente hacemos que todos los alelos diseñados sean codominantes. Por lo general, asignamos efectos de aptitud de acuerdo con una distribución de Weibull y especificamos el límite superior del beneficio total de aptitud (es decir, el aumento hipotético de la aptitud si cada alelo "beneficioso" se fijara). Por último, especificamos la fracción de individuos de la población que inicialmente son heterocigotos. Si la fracción es 1,0, entonces tanto Adán como Eva son igualmente heterocigotos y todos los alelos diseñados comienzan con una frecuencia del 50%. Alternativamente, si la fracción heterocigótica inicial se establece en 0,5, entonces Adán o Eva serían heterocigotos para todos los alelos, mientras que el otro sería homocigoto. En este caso, todos los alelos diseñados comienzan con una frecuencia del 25% o del 75%.

RESULTADOS

1. Distribuciones reales de frecuencia de alelos

Las distribuciones de frecuencia de alelos dentro de los datos del Proyecto 1000 Genomas para chr22, chrY y chrM se muestran en las Figuras 1a a c. Los datos resumidos de los alelos para cada uno de los tres cromosomas se presentan en la Tabla 1. La Figura 1a es el punto de referencia de distribución de frecuencia de los alelos para este artículo. En el momento de la presentación, nuestro análisis solo incluía datos de chr22. Sin embargo, desde entonces hemos calculado la distribución de frecuencia de alelos para todos los cromosomas autosómicos humanos incluidos en la base de datos 1000 Genomes y hemos observado una distribución esencialmente idéntica a chr22. Por tanto, en este caso, chr22 es un sustituto adecuado para el resto del genoma.

2. Ilustración del modelo evolutivo: simulaciones sin alelos diseñados

En nuestras simulaciones evolutivas, hemos observado que las distribuciones de frecuencia de alelos mutacionales están determinadas por la tasa de deriva genética, que depende de la configuración de los parámetros para el tamaño de la población, la tasa de mutación y el tiempo. Para cualquier población biológicamente realista, el número de mutaciones acumuladas aumenta linealmente con el tiempo. Los alelos mutacionales ingresan continuamente a la población a frecuencias iniciales muy bajas y aquellos que no se pierden por la deriva se desplazarán muy lentamente hacia la derecha (es decir, lejos de cero). La tasa de deriva en cualquier población con 1.000 o más individuos es extremadamente lenta. Sólo después de mucho tiempo puede una población grande alcanzar el equilibrio mutación/deriva, en el que los alelos más antiguos se desplazan hacia la fijación tan rápido como los nuevos alelos se incorporan a la población. Cuando se alcanza el equilibrio mutación/deriva, la distribución de frecuencia alélica se estabiliza. Al mismo tiempo, el número total de polimorfismos en la población deja de aumentar. En la Figura 2a se muestra un ejemplo de una distribución de frecuencia de alelos de una población evolutiva en equilibrio mutación/deriva. En esta serie, el tamaño de la población fue de 1.000, la tasa de mutación fue de 100 mutaciones por individuo por generación y se desarrolló durante 10.000 generaciones. La Figura 2a muestra la gama completa de frecuencias alélicas (1–100%). Como puede observarse, un gran número de alelos han llegado a la fijación (100%). La Figura 2b sigue la convención de representar únicamente las frecuencias de los alelos menores (1–50%). La Figura 2b es nuestro punto de referencia para una distribución de alelos evolutivo estable.

* Números de alelos

* Frecuencia de alelo menor

Figura 1a. La distribución de frecuencia de alelos menores para el cromosoma 22 humano, basada en 2504 individuos del Proyecto 1000 Genomas. La gran mayoría de los SNP del primer grupo (702.725) no se muestran.

* Números de alelos

* Frecuencia de alelo menor

Figura 1b. La distribución de frecuencia de alelos del cromosoma Y humano, basada en 1209 individuos del Proyecto 1000 Genomas. La gran mayoría de los SNP del primer grupo (52.955) no se muestran. La extrema escasez de alelos de alta frecuencia sugiere que el cromosoma Y es joven.

* Números de alelos

* Frecuencia de alelo menor

Figura 1c. La distribución de frecuencia de alelos del cromosoma mitocondrial humano, basada en 1.074 individuos del Proyecto 1000 Genomas. La gran mayoría de los SNP en el primer contenedor (2194) no se muestran. La extrema escasez de alelos de alta frecuencia sugiere que el cromosoma mitocondrial es joven.

Tabla 1. Tres cromosomas, el número de individuos secuenciados (n), el número total de SNP para cada cromosoma y el número de SNP comunes para cada cromosoma, según los datos del Proyecto 1000 Genomas. .

Figura 2a. Distribución de alelos de una población evolutiva simulada que está madura y se encuentra en equilibrio mutación/deriva (caso p0a098). No hubo alelos diseñados. La configuración de los parámetros clave fue de 10.000 generaciones; 1000 tamaño de población; 100 mutaciones por individuo por generación. Esta figura representa las frecuencias alélicas del 1 al 100 % para mostrar que las fijaciones (extremo derecho) están surgiendo a un ritmo elevado, lo que indica que esta población estaba en equilibrio mutación/deriva. El mismo caso se muestra en la Figura 2b, pero este gráfico muestra el gráfico convencional solo de los alelos menores (frecuencias del 1 al 50%). Simulado y trazado usando la nueva versión de Mendel-Go.

Figura 2b. Esta figura muestra la misma simulación evolutiva que la Figura 2a, pero solo se representan alelos menores (0–50%). Caso p0a098. Simulado y trazado usando la nueva versión de Mendel-Go.

Figura 2c. Esto es lo que se puede considerar un escenario evolutivo de Adán y Eva. Esta Figura tiene la misma configuración que la Figura 2b, pero agrega un cuello de botella severo de una sola generación solo 200 generaciones antes de que terminara el experimento (caso i2e1e0). No hubo alelos diseñados. La configuración de los parámetros clave fue un tamaño de población de 1000; 10.000 generaciones; 100 mutaciones por individuo por generación; un cuello de botella en la generación 9.800; y una tasa de recrecimiento del 1,5 después del cuello de botella. Las frecuencias alélicas representadas son del 1 al 50%. Simulado y trazado usando la nueva versión de Mendel-Go.

Figura 2d. Esta distribución refleja la acumulación de mutaciones en un marco temporal bíblico (caso pc1fe3). No hubo alelos diseñados. Los parámetros clave fueron un tamaño de población inicial de dos, un tamaño de población estable de 1000; 200 generaciones; 100 mutaciones por individuo por generación; un cuello de botella en la generación 10; y una tasa de crecimiento y recrecimiento demográfico de 2,0 (duplicándose cada generación). Las frecuencias alélicas representadas son del 1 al 50%. Este gráfico no se parece en nada a la distribución de alelos autosómicos realmente observada, pero es más similar a las distribuciones de alelos chrY (Figura 1b) y chrM (Figura 1c) realmente observadas. Simulado y trazado usando la nueva versión de Mendel-Go.

Nuestra simulación de este tipo de población evolutiva en el tiempo genera una distribución de frecuencia de alelos que es bastante diferente de las distribuciones de alelos realmente observadas en el Proyecto 1000 Genomas (Figura 8, Tabla 2). La distribución de alelos realmente observada tiene una curvatura claramente más estrecha en su distribución, en comparación con el escenario evolutivo, en el rango de frecuencia del 3 al 15%. La Figura 2c muestra una simulación idéntica, excepto que se produce un cuello de botella 200 generaciones antes de que finalice la ejecución. La población se reduce a sólo dos personas en una sola generación y luego rápidamente recupera su tamaño original. Esto representa un escenario evolutivo de Adán y Eva, en el que Adán y Eva derivan naturalmente de una población humana más grande y luego dan origen a la humanidad moderna. Como puede verse, el escenario evolutivo de Adán y Eva produce una distribución de alelos que es claramente similar a la distribución realmente observada (Figura 1a), pero es distinta de la simulación evolutiva (Figura 2b). Consulte la Figura 8 y la Tabla 2. La curvatura de la curva es claramente más pronunciada en la simulación de Adán y Eva evolutivos.

Tabla 2. Diferencias entre la distribución de alelos observada normalizada (cromosoma 22) y las distribuciones normalizadas de varios modelos. El error cuadrático medio (MSE) es simplemente el promedio de los términos de error

(Yi – Ŷi )², donde Yi es el valor de la distribución de prueba y Ŷi es el valor de la distribución de referencia (en este caso, el cromosoma 22) en esa misma frecuencia. Los valores más pequeños indican un ajuste más estricto a la secuencia de referencia. El MSE no es una prueba de significancia, pero los resultados son una guía útil al ajustar los parámetros dentro de un modelo para que se ajuste a una distribución esperada. El modelo más divergente fue la simulación evolutiva. Los tres modelos de Adán y Eva muestran un ajuste mucho más estricto al cromosoma 22. Una mayor experimentación con la configuración de parámetros mejorará el ajuste de los modelos de alelos diseñados y gametos diseñados.

La Figura 2d muestra una simulación de acumulación de mutaciones, pero con un marco temporal y una dinámica poblacional bíblicos. En este caso, la carrera comienza con dos individuos, hay un rápido crecimiento de la población durante 10 generaciones, luego hay un cuello de botella que llega a 6 personas, seguido de un rápido repunte de la población hasta 1000. La carrera sólo dura 200 generaciones. En este marco bíblico, vemos una deriva genética sustancial que conduce a una distribución significativa de los alelos, incluso después de sólo 200 generaciones. Sin embargo, la distribución en la Figura 2d no se parece a la distribución realmente observada del cromosoma autosómico 22 (Figura 1a). Sin embargo, esta simulación es bastante consistente con las distribuciones de alelos observadas de chrY (Figura 1b) y chrM (Figura 1c). Esto no es sorprendente desde la perspectiva de la creación, porque en el Edén los cromosomas autosómicos existirían inicialmente en cuatro copias (lo que permitiría la heterocigosidad inicial), mientras que habría sólo un progenitor chrY y sólo un progenitor chrM. Por lo tanto, se podría esperar que los autosomas tuvieran heterocigosidad diseñada, mientras que chrY y chrM inicialmente serían invariantes.

La Figura 2d, al igual que las Figuras 1b y 1c, pueden reflejar cromosomas edénicos no variantes que carecían de variantes diseñadas. Esto tiene sentido, porque en los tres casos hay muy pocos alelos SNP y sus distribuciones alélicas están muy sesgadas hacia frecuencias alélicas más bajas. Estas distribuciones sólo tienen sentido si estos cromosomas fueran muy jóvenes e inicialmente invariantes. Si todos los cromosomas autosómicos carecían inicialmente de variantes diseñadas, parece posible que también parezcan muy jóvenes.

3. Ilustración del modelo de Adán y Eva heterocigotos

¿Podrían las distribuciones de frecuencia de los alelos humanos observadas derivarse de un Adán y una Eva masivamente heterocigotos? Utilizamos simulaciones numéricas para examinar esta cuestión.

A. Simulaciones que involucran únicamente alelos diseñados, todos con una frecuencia inicial del 50%.

Primero realizamos simulaciones solo con alelos diseñados (no surgieron nuevas mutaciones). Tenga en cuenta que la mayoría de estos experimentos muestran solo el alelo menor, pero aún muestran un rango de frecuencia completo de 0 a 100%. Inicialmente especificamos que todos los alelos comienzan con una frecuencia alélica del 50%. Para estas simulaciones generalmente especificamos cero mutaciones, un período de tiempo corto (200 generaciones), 989 pares de alelos diseñados, 989 bloques de vinculación y efectos de aptitud casi neutrales (es decir, sin selección). La distribución de frecuencia de alelos inicial (primera generación) para todas estas ejecuciones se muestra en la Figura 3a. La “distribución” del alelo es un pico único al 50%. Dado este punto de partida, y dado un tamaño de población constante de 1000, después de 200 generaciones la distribución era una curva estrecha en forma de campana que todavía estaba centrada en el 50%, lo que indica que en este tiempo había habido una deriva genética muy limitada (Figura 3b).

* Frecuencia de polimorfismo de un solo nucleótido

* Número de alelos

* Frecuencia de polimorfismo de un solo nucleótido

* Número de alelos

Figure 3a. Una ilustración sencilla de una “distribución” de alelos diseñada en la primera generación de una simulación. En este ejemplo, todos los pares de alelos diseñados comienzan con una proporción de 50/50, por lo que todos los alelos diseñados en este experimento comienzan con una frecuencia inicial del 50 %. Debido a que para cada par de alelos contrastantes, un alelo tiene una función deseable y el otro tiene otra función deseable alternativa, designamos arbitrariamente un alelo "beneficioso" (verde) y el otro alelo se designa arbitrariamente "deletéreo" (rojo). Estos alelos se vuelven casi neutrales (no responden a la selección). Tenga en cuenta que en estos casos Mendel ha trazado frecuencias alélicas del 1 al 100%. Simulado y trazado usando Mendel versión 2.7.2.

Figure 3b. Esta es una ilustración sencilla de una distribución de alelos diseñada, similar a la Figura 3a, pero después de 200 generaciones de deriva. Se supone que no hay mutaciones y una población con un tamaño poblacional constante de 1000. Es obvio que se ha producido una deriva, pero en este período la deriva es modesta. Mendel ha trazado frecuencias alélicas del 1 al 100%. Simulado y trazado usando Mendel versión 2.7.2.

Figure 3c. Esta es una ilustración simple de una distribución de alelos diseñada, similar a la Figura 3b, después de 200 generaciones de deriva, sin mutaciones, pero con dos restricciones poblacionales severas. El tamaño inicial de la población fue 2, seguido de un rápido crecimiento y un cuello de botella extremo en una sola generación en la generación 10 (6 individuos), seguido de un rápido crecimiento hasta 1000. Como puede verse, la dinámica poblacional bíblica aumenta en gran medida la tasa de mutación genética. deriva. Mendel ha trazado frecuencias alélicas del 1 al 100%. Simulado y trazado usando Mendel versión 2.7.2.

Un segundo experimento, más realista desde el punto de vista bíblico, involucró la misma frecuencia de alelos inicial y un lapso de tiempo de 200 generaciones, pero comenzó con una población de dos, seguido de un rápido crecimiento demográfico, un grave cuello de botella poblacional a solo 6 personas en la décima generación, seguido de por un rápido repunte demográfico (Figura 3c). En este escenario bíblico, vemos que dos restricciones demográficas pueden dar como resultado una propagación de la frecuencia de los alelos mucho más rápida.

B. Simulaciones que involucraban sólo alelos diseñados, todos con una frecuencia inicial del 25%

Aún más prometedoras fueron las simulaciones que involucraban alelos diseñados que comenzaban todos con una frecuencia de alelo menor del 25%. Para cada par de alelos donde la frecuencia del alelo menor es del 25%, hay un alelo contrastante con un alelo con una frecuencia del 75% (generalmente solo mostramos los alelos menores en dichos gráficos). En este caso, la distribución de frecuencia de alelos inicial (en la primera generación) se parecería a la Figura 3a, pero con el pico ubicado en el 25 %. Con esta frecuencia alélica inicial más baja, es mucho más fácil acercarse a la distribución de frecuencia humana observada (Figura 1a). La Figura 4a muestra lo que sucede después de sólo 20 generaciones. La mayor parte de la distribución se está desplazando hacia la izquierda, con la moda desplazándose hacia abajo desde el 25%. La Figura 4b muestra lo que sucede después de 200 generaciones. La moda ahora se acerca a cero y la curva en forma de campana de la distribución se ha convertido en una línea casi recta que desciende hacia la derecha. Cuando se vuelve a escalar, esta es la forma básica de la porción más baja de la distribución de frecuencia de alelos real. Hemos descubierto que la pendiente de la pendiente se puede modular incluyendo en la simulación alguna fracción de pares de alelos que comiencen en el 50%. La pendiente de la pendiente disminuye en gran medida cuando se agregan alelos mutacionales y comienzan a acumularse en números elevados (porque esto requiere que se cambie la escala del eje y de los gráficos de frecuencia).

C. Simulación que involucra alelos diseñados de alto impacto que dan como resultado barridos selectivos.

La Figura 5 muestra el efecto de una serie de barridos selectivos. En estos experimentos, a un número limitado de pares de alelos diseñados (inicialmente todos al 50%) se les asignaron grandes efectos de aptitud y se simularon dentro de un marco bíblico. En este gráfico mostramos los alelos menores (rojo = menos favorecidos) y principales (verde = más favorecidos). Estos pares de alelos respondieron rápidamente a la selección natural, vaciando efectivamente la parte central de la distribución y llevando los alelos de alto impacto a los extremos izquierdo y derecho (esto llena efectivamente la “zona de brecha” que separa los alelos creados de alta frecuencia y los alelos mutacionales de baja frecuencia). ). Se esperaría que tales barridos selectivos fuertes llevaran consigo muchos alelos vinculados de bajo impacto. En la sección Discusión describiremos las implicaciones de numerosas fuerzas demográficas fuertes (como los barridos selectivos), que pueden eclipsar los efectos de la deriva.

D. Simulaciones que combinan alelos mutacionales y alelos diseñados

Hicimos una simulación preliminar en la que combinamos alelos diseñados (inicialmente todos al 50%) con alelos mutacionales (Figura 6a). La distribución resultante revela que los alelos mutacionales raros en el extremo izquierdo y los alelos diseñados se extienden a lo largo del eje x, con la moda al 50%. Este resultado es obviamente muy diferente de la distribución de alelos observada.

Luego hicimos un experimento en el que los alelos diseñados (inicialmente todos al 25%) se combinaron con alelos mutacionales (Figura 6b). La distribución resultante refleja los alelos mutacionales relativamente raros en el extremo izquierdo, pasando suavemente a los alelos diseñados distribuidos a lo largo del eje x. La distribución resultante fue muy similar a la distribución de alelos realmente observada (Figura 8, Tabla 2). La forma exacta de esta curva dependería de las primeras tasas de crecimiento de la población, así como de diversas dinámicas poblacionales como barridos selectivos, extinciones de linajes, etc., como se discutirá más adelante.

* Frecuencia de polimorfismo de un solo nucleótido

* Número de alelos

Figura 4a. Esta es una ilustración simple de una distribución de alelos diseñada, similar a la Figura 3b, pero con todos los alelos menores iniciales comenzando con una frecuencia del 25% y después de solo 20 generaciones. Los alelos diseñados tienen una distribución fuertemente sesgada hacia la izquierda. Mendel ha trazado frecuencias alélicas del 1 al 100%. Simulado y trazado usando Mendel versión 2.7.2.

Figura 4b. Esta es una ilustración simple de una distribución de alelos diseñada, similar a la Figura 4a, pero después de 200 generaciones de deriva. Se supone que no hay mutaciones y una población con un tamaño poblacional constante de 1000. Los alelos diseñados tienen una distribución fuertemente sesgada hacia la izquierda. En lugar de la "joroba" que se observa en el rango de frecuencia media, como se ve cuando los alelos diseñados comienzan con una frecuencia del 50% (Figura 3c), esta distribución se asemeja a una línea recta que se inclina hacia abajo hacia la derecha. Cuando se agregan mutaciones y se normaliza la escala, este tipo de curva se aproxima a la sección inferior de la distribución de frecuencia de alelos real. Cuando se agregan restricciones demográficas bíblicas, hay mucha más difusión de alelos, lo que da como resultado una distribución casi plana. Mendel ha trazado frecuencias alélicas del 1 al 100%. Simulado y trazado usando Mendel versión 2.7.2.

4. Ilustración del modelo de gametos diseñados mediante lógica y simulación numérica

Por último, examinamos la viabilidad de que Dios diseñara un genotipo único para cada gametogonio de Adán y Eva. Dada la premisa de Adán y Eva creados milagrosamente, una forma lógica para que Dios bendiga a las generaciones posteriores con abundante diversidad “buena” sería crear dentro de Adán y Eva gametogonias genéticamente diversas (las células que dan origen a los gametos). Normalmente, los óvulos de una mujer se forman a partir de sus gametogonias mientras todavía está en el útero de su madre. En otras palabras, las mujeres normalmente nacen con una gran cantidad de óvulos ya formados en los ovarios. Sin embargo, suponiendo que Eva fue creada, no nacida, sus óvulos no podrían haberse formado de la forma normal, por lo que cada gametogonio se habría formado milagrosamente y podría haber sido genéticamente único. Por lo tanto, casi no hay límite para el número de variantes de alelos y bloques de vinculación que podrían haber existido en los ovarios de Eva. Eva podría haber tenido una gran cantidad de SNP diseñados en cada óvulo. Una lógica similar se aplicaría a las gametogonias de Adán (que dan lugar a los espermatozoides). Además, todas esas variantes gaméticas diseñadas lógicamente se habrían creado dentro de bloques de vinculación diseñados, específicos y funcionales. Nuestro modelo de gametos diseñados parece no solo ayudar a reconciliar a un Adán y una Eva literales con las frecuencias alélicas observadas, sino también con los patrones de bloques de vinculación observados. Si hubiera gametos/gametogonias diseñados individualmente en el Edén, esto constituiría potencialmente un enorme acervo genético1, comparable al acervo genético de una gran población humana. Para transmitir una gran fracción de la diversidad genética original a generaciones posteriores se requeriría que la primera familia fuera muy grande. De hecho, es completamente factible que Adán y Eva hubieran tenido una familia muy grande, dada la extrema longevidad y el vigor de los primeros patriarcas (Carter y Hardy 2015). En una familia tan grande, podría haber habido 100 o más conjuntos diferentes de cromosomas, lo que representa una muestra muy sustancial del acervo genético primordial que existía dentro de los gametos de Adán y Eva. Esto significa que las variantes en esa primera población humana podrían haber comenzado con casi cualquier distribución de frecuencia de alelos inicial, de acuerdo con el diseño de Dios para la humanidad. De la misma manera, la población inicial de gametos también podría haber comenzado con una gran diversidad de patrones de vinculación, lo que podría haber estado de acuerdo con el diseño de Dios. Empleamos simulaciones numéricas para ilustrar cómo los gametos diseñados podrían dar lugar a patrones de diversidad de alelos similares a los observados hoy. Para modelar la diversidad diseñada dentro de los gametos, no comenzamos nuestra simulación con Adán y Eva, sino con sus hijos, porque sus hijos representarían una muestra de los gametos de Adán y Eva. Supusimos 50 niños (100 conjuntos de cromosomas). Cada niño tenía 989 bloques de vinculación, ya cada bloque de vinculación se le asignó un número específico de pares de alelos diseñados. Luego simulamos una población bíblica que creció rápidamente, experimentó un grave cuello de botella en la generación 10 y luego volvió a crecer rápidamente. La simulación se detuvo después de 200 generaciones y se contaron y representaron las frecuencias alélicas (Figura 7). Como puede verse, tanto la Figura 1a como la Figura 7 producen tipos muy similares de distribuciones de alelos (Figura 8, Tabla 2). Sin embargo, la simulación evolutiva (Figura 2b) muestra una distribución que es claramente diferente de lo que realmente se observa y de lo que indica nuestra simulación de gametos diseñada.

La Figura 7 muestra que el modelo de gametos diseñados permite que Adán y Eva literales generen, en sólo 200 generaciones y sin ancestros, una distribución de frecuencia de alelos muy similar a la que se ve hoy. Obviamente, la configuración de los parámetros de Mendel se puede ajustar para mejorar aún más la coincidencia entre nuestro modelo de gametos diseñado y los datos de frecuencia de alelos realmente observados. Sin embargo, una advertencia muy importante con respecto a la Figura 7 y todos nuestros demás resultados es que el tamaño de nuestras poblaciones simuladas suele ser de solo 1000. Esta razón se abordará en profundidad en la sección Discusión.

* Frecuencia de polimorfismo de un solo nucleótido

* Número de alelos

Figura 5. Ilustración de alelos diseñados de alto impacto que dan como resultado barridos selectivos sistemáticos. Si bien las Figuras 3b y 5c reflejan la naturaleza lenta y difusiva de la deriva genética, hay muchas otras variables en la naturaleza que impulsan activamente el cambio de las frecuencias alélicas, y lo hacen rápidamente. La selección natural es una de esas fuerzas. Este gráfico muestra un número limitado de pares de alelos diseñados que se inician con una frecuencia inicial del 50% (como en la Figura 3a). Sin embargo, a los pares de alelos diseñados se les asignaron fuertes valores de aptitud positivos y negativos que permitieron una fuerte selección natural. En sólo 200 generaciones, la selección ha separado completamente los alelos diseñados no favorecidos (rojo) de los alelos diseñados favorecidos (verde). La selección ha expulsado a todos los alelos del centro de la distribución. Los alelos desfavorecidos han sido fuertemente empujados hacia la izquierda, llenando la problemática región de "brecha" (en el rango del 3-15%), que puede surgir cuando no hay una transición suave entre las distribuciones de alelos mutacionales y las distribuciones de alelos diseñadas. Estos alelos diseñados de alto impacto arrastrarían consigo un gran número de alelos mutacionales y de diseño casi neutros que estaban vinculados a ellos. Estos "barridos selectivos" arrastran muchos alelos casi neutros a la "zona de brecha". Tenga en cuenta que en este caso Mendel ha trazado frecuencias alélicas del 1 al 100%. Simulado y trazado usando Mendel versión 2.7.2.

5. Comparación de las diferentes distribuciones

La Figura 8 nos ayuda a comparar las distribuciones de alelos de nuestras cinco simulaciones clave (Figuras 1a, 2b, 2c, 6b y 7). La Figura 1a representa la distribución de alelos que realmente se observa en el cromosoma 22 humano (que se muestra en negro). La Figura 2b representa la distribución de alelos de una simulación evolutiva clásica. La Figura 2c representa la distribución de alelos de una simulación evolutiva de Adán y Eva. La Figura 6b representa la distribución de alelos de una simulación heterocigótica de Adán y Eva. La Figura 7 representa la distribución de alelos de una simulación de Adán y Eva que involucra gametogonias diseñadas. La Figura 8 muestra estas cinco distribuciones normalizadas una al lado de la otra, con fines de comparación. Como se puede discernir visualmente, todas las curvas que involucran cualquier tipo de simulación de Adán y Eva son similares entre sí y se superponen en gran medida con la distribución realmente observada. Sin embargo, la simulación evolutiva fue más claramente divergente de la distribución realmente observada. La Tabla 2 muestra el grado de diferencia de cada curva, en comparación con la distribución de chr22. Como puede verse, las tres simulaciones de Adán y Eva fueron muy similares a la distribución realmente observada, mientras que la simulación evolutiva tuvo una distribución que fue, con diferencia, la más divergente.

DISCUSIÓN

Cualquier modelo del origen del hombre tendrá problemas importantes debido a los límites inherentes de la ciencia histórica. Por lo tanto, sugerimos que haya mucha humildad por parte de todas las partes mientras exploramos este tema tan importante. Incluso como creyentes de la Biblia, no debemos pretender comprender los pensamientos o acciones de Dios, excepto tal como Él nos los ha revelado. Lo mejor que podemos hacer es animar a los fieles proporcionándoles evidencias razonables y modelos creíbles que sean coherentes con la Palabra de Dios. Antes de abordar las diversas formas en que un Adán y una Eva literales podrían reconciliarse con las distribuciones de alelos observadas, primero debemos señalar que el modelo evolutivo humano tiene muchos problemas fundamentales propios. Por ejemplo, hay pruebas sólidas de que las poblaciones humanas no pueden sobrevivir en el tiempo profundo debido a la acumulación incesante de mutaciones ligeramente nocivas (Sanford 2014). Muchas de las mutaciones que explican los millones de alelos raros en la población humana deberían ser ligeramente nocivas. Esto debería resultar en una degeneración genética continua y una eventual extinción. Un segundo problema profundo con el modelo evolutivo humano es el hecho de que simplemente no existe una forma creíble de que la mutación/selección pueda crear la gran cantidad de información nueva que se necesitaría para transformar una población de simios en una población humana. La enorme dificultad de crear la información biológica que hace vida y nos hace humanos ha quedado demostrada en muchos niveles (Marks et al. 2013). La contraargumento ha sido que el famoso gen de la nailonasa es una prueba de que es fácil crear nueva información biológica funcional. Sin embargo, la afirmación espontánea sobre la nilónasa ha sido falsificada recientemente (Cordova y Sanford 2017). El modelo de evolución humana tiene un tercer problema evidente llamado "el problema del tiempo de espera". Resulta que se necesitarían al menos 84 millones de años para crear y fijar una cadena de nucleótidos que consta de solo dos letras en una población ancestral similar a la humana (Sanford et al. 2015). Sin embargo, la evolución humana requiere una gran cantidad de cadenas de nucleótidos específicas que tienen mucho más que dos letras. Un cuarto problema grave asociado con el modelo evolutivo humano implica el hecho de que los huesos que popularmente se consideran “fósiles de transición” son en realidad muy controvertidos dentro del campo de la paleoantropología (Rupe y Sanford 2017). Si comenzamos con la premisa de Adán y Eva creados milagrosamente, la idea de “diversidad diseñada” es una deducción lógica. Proporciona la explicación más coherente de las variaciones beneficiosas que vemos hoy dentro de la raza humana. Dado que todas las partes reconocen que casi todas las mutaciones no neutrales son perjudiciales, sólo las variantes diseñadas pueden explicar de manera creíble toda la “buena diversidad” que vemos (es decir, variaciones que son deseables y no tienen efectos patológicos). Esto debería ser especialmente obvio cuando consideramos las diversas formas de belleza humana y los diversos tipos de dones y talentos humanos, como el genio matemático o artístico. Las variaciones humanas deseables de este tipo no pueden atribuirse racionalmente a la mutación/selección darwiniana. Además, cuando la diversidad diseñada se combina con la selección natural, de manera óptima se permite una rápida adaptación local y una rápida fragmentación de las poblaciones en subpoblaciones después del Diluvio. Es razonable esperar que la diversidad sea parte del diseño de Dios, tanto para los humanos como para todos los seres vivos.

* Numero de alelos

* Frecuencia de los polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs)

Simulado o trazado usando la versión de Mendel

* Proporción de las variantes menos comunes (SNPs)

* Frecuencia de alelo menor

Figura 6a. Una simulación preliminar que combina alelos mutacionales y diseñados (todos los alelos diseñados a partir del 50%). Realizamos esta simulación utilizando parámetros bíblicos (una población inicial de dos, y diez generaciones después, un cuello de botella grave de una sola generación con 6 individuos) y una mezcla de alelos diseñados y creados. Esta ejecución es esencialmente una combinación de la Figura 2d y la Figura 3c. Observe cuán diferente es esta distribución de la distribución de alelos real (Figura 1a). El aumento de alelos en el extremo izquierdo se debe a la acumulación continua de alelos mutacionales, la mayoría de los cuales siguen siendo raros a lo largo de las 200 generaciones del experimento. El amplio bulto centrado en 0,50 representa los alelos diseñados, todos los cuales comenzaron con una frecuencia del 50%. Nótese la problemática “brecha” en la distribución, en el rango del 3% al 20%. Mendel ha trazado frecuencias alélicas del 1 al 100%. Simulado y trazado usando Mendel versión 2.7.2.

Figura 6b. Esta es una simulación heterocigótica de Adán y Eva. Una simulación que combina alelos mutacionales y diseñados inicialmente (con todos los alelos diseñados a partir del 25%). Realizamos esta simulación utilizando parámetros bíblicos y una mezcla de alelos diseñados inicialmente y alelos mutacionales acumulados (caso ff824f). Hubo 296.700 pares de alelos diseñados inicialmente (los alelos morados son menos favorecidos y los alelos dorados son más favorecidos). Los alelos mutacionales acumulados se muestran en rojo. Observe cuán similar es esta distribución en comparación con la distribución de alelos real (Figura 1a, Figura 8). Mendel ha trazado frecuencias alélicas del 1 al 50%. Simulado y trazado usando la nueva versión de Mendel-Go.

Es fácil imaginar una gran diversidad genética cargada desde el principio en los genomas de Adán y Eva. Sin embargo, es más difícil entender cómo esa variación alélica diseñada podría dar como resultado patrones de distribución de alelos que están fuertemente sesgados hacia los alelos de baja frecuencia y, por lo tanto, se alinean con la distribución de alelos humanos realmente observada. Hemos simulado poblaciones evolutivas en tiempos profundos (Figura 2b). Hemos simulado escenarios evolutivos de Adán y Eva, donde Adán y Eva derivan de una población evolutiva, constituyendo un cuello de botella extremo de una sola generación, y luego en sólo 200 generaciones dan origen a la humanidad moderna. Hemos simulado poblaciones bíblicas en las que Adán y Eva fueron creados milagrosamente como la primera pareja humana hace apenas 200 generaciones, siendo masivamente heterocigotos por diseño (Figuras 5b), con un posterior cuello de botella poblacional en la época de Noé. Hemos simulado poblaciones bíblicas en las que Adán y Eva comenzaron como la primera pareja hace apenas 200 generaciones, con millones de gametogonias creadas genéticamente distintas, de modo que sus espermatozoides y óvulos representarían un acervo genético muy grande (Figura 7). La Figura 8 muestra las distribuciones de las Figuras 1a, 2b, 2c, 6b y 7, una al lado de la otra. Es visualmente obvio que los tres tipos de simulaciones de Adán y Eva se alinearon estrechamente con chr22, mientras que la simulación evolutiva fue más discordante. Esto también se muestra cuantitativamente en la Tabla 2, que muestra qué distribuciones eran las más cercanas a la distribución realmente observada. Las tres simulaciones de Adán y Eva podrían producir distribuciones de alelos muy similares a la distribución de alelos realmente observada. Una vez más, fue nuestra simulación evolutiva la que estuvo más discordante con la distribución de alelos realmente observada. Todos los tipos de simulaciones enumerados anteriormente se pueden ajustar aún más para producir distribuciones de alelos que coincidan mejor con la distribución de frecuencia de los alelos realmente observada. Tanto los evolucionistas como los creacionistas pueden invocar mecanismos hipotéticos para alinear sus curvas simuladas con los datos reales. La simulación evolutiva (Figura 2b) indica una "curvatura" claramente más suave en la distribución, en comparación con la distribución realmente observada. Para conciliar las simulaciones evolutivas con los datos reales, los evolucionistas necesitan invocar un cuello de botella demográfico a largo plazo en el pasado distante (todos los cuellos de botella parecen apretar la curva). De manera similar, para igualar la distribución de alelos realmente observada, nuestras simulaciones bíblicas claramente requieren al menos una restricción severa del tamaño de la población. Si bien tanto el modelo evolutivo como el bíblico requieren cuellos de botella genéticos, para el modelo evolutivo invocar un cuello de botella es enteramente post hoc, mientras que para el modelo de la creación el cuello de botella es inherente e integral.

La mayoría de los genetistas suponen que las distribuciones de frecuencia de los alelos surgen principalmente por acumulación aleatoria de mutaciones y deriva genética aleatoria, las cuales requieren mucho tiempo. Desde esa perspectiva, parecería imposible que dos personas dieran origen a la humanidad moderna en tan sólo unos cientos de generaciones. Sin embargo, desde una perspectiva de creación, vemos muchos SNP no como alelos mutacionales sino como alelos creados. Esto reduce en gran medida el tiempo necesario para generar el número observado de SNP. Del mismo modo, existen fuerzas demográficas que pueden hacer que las frecuencias alélicas cambien mucho más rápido de lo que puede lograr la deriva genética aleatoria clásica. Sugerimos que existe una necesidad real de un modelo más realista de deriva genética y cambio de frecuencia de alelos. Estamos convencidos de que una comprensión más realista de cómo cambian los alelos (aparte del mero muestreo gamético) reducirá en gran medida el tiempo necesario para generar la distribución de alelos realmente observada.

Se cree que la deriva ocurre casi exclusivamente debido a pequeñas fluctuaciones de muestreo en el acervo genético gamético, generación tras generación. Éste es un modelo de difusión: muy lento, muy estable, muy parecido a un reloj. Es una disipación entrópica, siempre presente. El modelo estándar de deriva genética no sólo es extremadamente lento y débil, sino que además es extremadamente irreal desde el punto de vista biológico. Se supone que; 1) no ocurre selección natural; y 2) hay apareamiento aleatorio perfecto (sin subpoblaciones). Se sabe que ambas suposiciones son profundamente erróneas.

* Proporción de las variantes menos comunes (SNPs)

* Frecuencia de alelo menor

Figura 7. Esta es una simulación de gametos diseñada. La población comienza con 50 descendientes de Adán y Eva que derivaron de 100 de los gametos diseñados por Adán y Eva (gametegonia) (caso w35b49). Esta población inicial crece durante 9 generaciones, seguida de un cuello de botella bíblico (3 parejas reproductoras) y luego vuelve a crecer hasta 1000 individuos. La simulación se detuvo en la generación 200. Los alelos mutacionales se muestran en rojo, mientras que los alelos diseñados son de color púrpura (alelos desfavorecidos) o dorados (alelos favorecidos). Todos los alelos eran casi neutros. Las frecuencias alélicas representadas son del 1 al 50%. Simulado y trazado usando la nueva versión de Mendel-Go.

* Número normalizado de alelos

* Frecuencia del alelo menor

Evolutionary model (Modelo evolutivo)

Evolutionary adam and eve (Adán y Eva evolutivos)

Designed alleles (Alelos diseñados)

Designed Gametes (Gametos diseñados)

Chromosome22 (Cromosoma22 Chr22)

Figura 8. Las distribuciones normalizadas de las Figuras 1a (cromosoma 22), 2b (modelo evolutivo), 2c (modelo evolutivo de Adán y Eva), 6b (modelo de alelos diseñados) y 7 (modelo de gametos diseñados), representadas con fines de comparación. Claramente, varios modelos bíblicos diferentes se alinean sorprendentemente bien con los datos de frecuencia de alelos realmente observados.

Sugerimos que, en el caso de los organismos superiores, cualquier población global real siempre está sujeta a fuertes fuerzas demográficas que son mucho más poderosas que la deriva genética, lo que hace que los patrones de frecuencia de los alelos cambien mucho más rápido de lo que jamás se ha simulado. Si consideramos la historia humana reciente, está claro que la causa principal del cambio de los patrones alélicos no se ha debido a una deriva aleatoria sino a muchos otros factores demográficos. Por ejemplo, la población humana ha experimentado continuamente cambios dramáticos en su composición debido a la guerra, la conquista, las enfermedades, la tecnología, etc. En el pasado reciente, la población europea explotó a medida que el colonialismo se globalizó. Múltiples factores provocaron el colapso de las poblaciones de nativos americanos. En la actualidad, las poblaciones europeas, japonesas y coreanas se están reduciendo. Al mismo tiempo, la población de la India, muchas partes de África y muchas poblaciones musulmanas están explotando. Es discutible que todos estos tipos de cambios genéticos hayan estado ocurriendo desde que existe el hombre. Lógicamente, estas fuerzas deberían causar una "deriva acelerada" (es decir, un cambio acelerado de la frecuencia de los alelos). Si se ignoran estas fuerzas, las simulaciones genéticas indicarán consistentemente que las poblaciones son más antiguas de lo que realmente son y que las poblaciones sólo pueden cambiar extremadamente lentamente. Se acaba de publicar un nuevo artículo importante que demuestra cambios demográficos rápidos y masivos en la población humana primitiva (Narasimhan et al. 2018). Este estudio, en el que participaron 92 científicos, muestra claramente la realidad histórica de los cambios demográficos globales masivos. Todos estos cambios demográficos importantes deberían acelerar efectivamente la propagación de alelos. Una ilustración sencilla de cómo la deriva genética podría estar operando realmente a un ritmo mucho mayor se puede ver cuando consideramos un líquido coloreado cuidadosamente agregado al agua. Si hay muy poca mezcla inicial, la solución agregada se difundirá muy lentamente y a una velocidad constante. Pero si hay algún tipo de agitación, la velocidad de mezcla es mucho más rápida y la velocidad exacta se vuelve impredecible. Otro ejemplo sería intentar estudiar la química oceánica o la biología marina basándose únicamente en la difusión, sin tener en cuenta las corrientes oceánicas. Debería ser obvio que existen numerosas fuerzas demográficas que actúan para “agitar” el acervo genético de cualquier población global. Proponemos el término agitación demográfica para describir este fenómeno y sugerimos que es de naturaleza ubicua. Cualquier tipo de agitación demográfica debería acelerar enormemente el ritmo de la deriva genética y eclipsar ese tipo especial de deriva que es simplemente error de difusión/muestreo. Sugerimos que todos los modelos y simulaciones de población futuros deberían tener en cuenta la agitación demográfica. Las personas que realizan simulaciones genéticas (incluidos los autores de este artículo) no han incluido estas importantes fuerzas demográficas en sus modelos por la sencilla razón de que estos factores son complicados y difíciles de simular de manera realista. Para tener en cuenta la agitación demográfica, los modelos y simulaciones de población necesitan algún tipo de factor de corrección.

Todos los experimentos de simulación registrados en este artículo emplearon un tamaño de población máximo de 1.000 individuos, en lugar del tamaño de población humana histórica convencionalmente asumido de 10.000 individuos. Nuestras poblaciones más pequeñas ayudan a compensar la ausencia total de cualquier “agitación demográfica” natural en nuestras simulaciones. Observamos que este "factor de corrección" acelera muy eficazmente la propagación de alelos, produciendo las distribuciones que mostramos en la Figura 8. Es importante darse cuenta de que, si bien la tasa de deriva genética clásica es casi exclusivamente una función del tamaño de la población, la agitación demográfica no depende directamente del tamaño de la población. ligado al tamaño de la población. Por lo tanto, en poblaciones globales más grandes, la deriva genética clásica es esencialmente irrelevante, y los únicos factores significativos que cambian las frecuencias alélicas son la selección natural y otros tipos de agitación demográfica. Una limitación importante de la simulación numérica es que carece de la capacidad de modelar poblaciones extremadamente grandes. En particular, no podemos modelar los miles de millones de alelos muy raros que ahora se están acumulando en nuestra gran población. Estos casi innumerables alelos raros son los alelos no trazados en el "contenedor invisible" (frecuencias 0-1%) de nuestros histogramas y gráficos lineales. Si bien es una necesidad práctica ignorar tales alelos en nuestras tramas, no podemos ignorarlos en nuestro pensamiento. Las rápidas expansiones históricas de linajes que se han producido a expensas de otras subpoblaciones (Narasimhan et al. 2018) deberían sacar muchos alelos del contenedor invisible y colocarlos en contenedores de mayor frecuencia. Nuestras simulaciones no logran modelar la gran cantidad de alelos raros que se acumularían a medida que la población humana creciera rápidamente de miles de personas a miles de millones de personas. De manera realista, cualquier tipo de agitación demográfica atraería una gran cantidad de SNP al rango de frecuencia del 1 al 99%, lo que ayudaría a explicar la gran cantidad de polimorfismos humanos realmente observados. Por lo tanto, existe una enorme reserva de SNP en la población humana real que Mendel no está ni simulando ni trazando actualmente. Reconocemos que reducir el tamaño de la población no es un factor de corrección perfecto, pero nos parece mejor que ignorar por completo los numerosos factores demográficos importantes, como la selección natural y las expansiones de linajes. Idealmente, todos los modelos y simulaciones de población deberían eventualmente tomar en consideración algún grado de agitación demográfica y deberían incluir algún tipo de factor de corrección demográfica para lograr un mayor realismo biológico. A pesar de la complicación asociada con la sustitución de la agitación demográfica por un tamaño de población reducido, lo que muestran nuestras simulaciones nos alienta mucho. A continuación resumimos lo que hemos aprendido sobre los tres mecanismos principales que nos ayudan a reconciliar a un Adán y una Eva literales con la distribución de alelos humanos observada.

1. Adán y Eva fueron creados heterocigotos, seguidos de restricciones poblacionales que aceleraron la deriva genética.

Nuestras simulaciones preliminares de Adán y Eva heterocigotos fueron demasiado simplificadas (Figuras 3a, 3b, 3c, 4a, 4b, 6a) y produjeron distribuciones diferentes de la distribución de frecuencia de alelos realmente observada (Figura 1a). Cuando los alelos diseñados se combinaron con mutaciones recién surgidas, los alelos diseñados tenían una distribución jorobada a lo largo del eje x, mientras que los alelos mutacionales tenían una distribución casi vertical, con casi todos los alelos mutacionales comprimidos en el primer contenedor en el extremo izquierdo del histograma (Figura 6a). Según nuestras simulaciones preliminares, nos pareció problemático conciliar el modelo de diversidad diseñado con la distribución de frecuencia de alelos observada. Descubrimos que nuestros resultados comenzaron a aproximarse a las distribuciones de alelos modernas cuando agregamos otros elementos clave a nuestra fórmula. Esto incluyó varios casos de tamaño de población reducido o restringido y más de una frecuencia alélica inicial. Lo más importante es que necesitábamos una deriva genética acelerada, que es esencial para llenar la "brecha" de distribución de alelos en el rango del 3 al 20%. Generalmente se supone que la deriva genética acelerada sólo ocurre cuando una población es relativamente pequeña. Tan pronto como el tamaño de la población alcanza los 1.000 o más, la deriva genética clásica casi se paraliza (Carter y Powell, 2016). La difusión sustancial de alelos requería que al principio de la simulación hubiera al menos un episodio en el que el tamaño de la población fuera muy pequeño durante varias generaciones. Afortunadamente, el modelo bíblico proporciona dos y quizás tres de esos episodios: a) la pequeña población inicial en el Edén, compuesta por sólo dos personas; b) la pequeña población posterior a la inundación de sólo seis adultos reproductores; yc) un posible estancamiento en el crecimiento demográfico entre las tribus emergentes, tras la dispersión fuera de Babel (que bien pudo haber sido caótica/violenta). Podríamos haber simulado un cuello de botella único pero más prolongado para lograr lo mismo, sin embargo, intentamos ser consistentes con el relato bíblico, que parece requerir un crecimiento demográfico moderadamente rápido después de Adán y Eva, un cuello de botella de una sola generación en el momento de la inundación y una recuperación moderadamente rápida de la población después de la inundación (Carter y Hardy 2015).

Cuando combinamos alelos mutacionales con alelos diseñados (comenzando en 25%), con los dos cuellos de botella principales, vimos que los alelos diseñados se desviaron sustancialmente hacia frecuencias alélicas más bajas, mientras que los alelos mutacionales se desviaron sustancialmente hacia frecuencias alélicas más altas, llenando efectivamente el vacío. Figura 6b).

Cuando agregamos una combinación de dos o más tipos de pares de alelos diseñados (por ejemplo, un tipo que comienza con una frecuencia alélica inicial del 25 %, otro tipo que comienza con una frecuencia alélica inicial del 50 %), descubrimos que nuestras distribuciones podrían estar bien. -ajustado para alinearse con la distribución de alelos realmente observada (Figura 7).

En resumen, modelar un Adán y una Eva heterocigotos nos lleva un largo camino hacia la reconciliación de un Adán y una Eva literales con las frecuencias alélicas observadas. En este modelo, los factores principales que dan forma a la distribución de frecuencia de los alelos incluyeron: a) el número y la duración de los cuellos de botella; b) la proporción de los alelos diseñados en diferentes clases de frecuencia; y c) la proporción de alelos diseñados versus alelos mutacionales. Al modular estas variables, pudimos descubrir configuraciones de parámetros que producen distribuciones de frecuencia de alelos que se trazan como curvas suaves y se aproximan mucho a las distribuciones de frecuencia de alelos biológicos realmente observadas. Es posible que podamos mejorar aún más la distribución actual: a) ajustando la proporción de alelos mutacionales versus alelos diseñados; b) simular una pausa en el crecimiento después del evento de Babel; yc) simular un episodio de acumulación acelerada de mutaciones en las primeras 25 a 50 generaciones después de la inundación.

2. Adán y Eva fueron creados con una diversidad diseñada internamente, combinada con varias fuerzas demográficas distintas a la deriva genética clásica.

Creemos que eventualmente debemos tener en cuenta fuerzas como los barridos selectivos y las expansiones diferenciales de subpoblaciones para que nuestras simulaciones sean más realistas desde el punto de vista biológico.

La deriva genética es en realidad sólo un tipo de difusión y es bastante impotente para cambiar las frecuencias alélicas, excepto en poblaciones muy pequeñas o en un tiempo muy prolongado. Es un proceso pasivo y lento. La mayoría de los modelos de deriva (incluido el nuestro) suponen que todos los alelos son neutrales, que esencialmente no hay selección y que la población global tiene un apareamiento perfectamente aleatorio. Sin embargo, existen otras fuerzas que son mucho más efectivas para cambiar las frecuencias alélicas y en mucho menos tiempo. Estos otros factores consisten en numerosos procesos activos, como barridos selectivos, migración/invasión, expansiones explosivas de linajes, extinciones de linajes y otros eventos poblacionales de acción rápida.

Utilizamos barridos selectivos como solo un ejemplo para ilustrar alternativas sin deriva que pueden cambiar las frecuencias alélicas rápidamente (Figura 5). Una serie de barridos selectivos poderosos claramente pueden ayudar a llenar “el vacío”. Una de las razones por las que la diversidad diseñada tiene tanto sentido es que permite una adaptación muy rápida a las condiciones locales. El mandato bíblico de “llenar la tierra” (es decir, llenar todos los nichos ambientales de la tierra) parece implicar una rápida fragmentación adaptativa de la población.

Por lo tanto, sería razonable tener a mano una clase limitada de alelos diseñados que pudieran responder rápidamente a la selección natural. Los alelos diseñados representan la forma más eficaz y rápida de provocar una adaptación impulsada por la selección. Esto se debe a que no se requiere un “tiempo de espera” prolongado. Todas las variantes genéticas necesarias están presentes desde la primera generación y ya están presentes con una alta frecuencia, lo que permite un progreso selectivo muy rápido. No hay necesidad de esperar a que surja por casualidad el conjunto correcto de mutaciones y luego pasar lentamente de la casi extinción alélica a la fijación alélica. Además, estas variantes diseñadas ya existirían como conjuntos de enlaces completamente funcionales a alta frecuencia. Esto amplifica la tasa de progreso selectivo y, por lo tanto, permite una adaptación extremadamente rápida. Dado un par de alelos de alto impacto, un alelo típicamente será más adaptativo en un hábitat que el otro, por lo que la frecuencia de ese alelo aumentaría rápidamente hacia la fijación en ese hábitat. Al mismo tiempo, en ese hábitat el alelo menor correspondiente se estaría moviendo hacia una frecuencia cero. A medida que estos pares de alto impacto son empujados hacia el extremo izquierdo o extremo derecho de nuestras tramas, llevarán consigo innumerables variantes casi neutrales que resultan estar vinculadas. Esto es lo que se llama un “barrido selectivo”. Las variantes que se llevarán incluirán tanto alelos diseñados como alelos mutacionales. En menos de 200 generaciones observamos distribuciones suaves de alelos cuando simulamos este escenario (Figura 5). Dados sólo los alelos mutacionales, se esperaría que los barridos selectivos fueran muy raros. Esto se debe a que las mutaciones beneficiosas son muy raras y a que las mutaciones que son muy beneficiosas son extremadamente raras. Sin embargo, dados los alelos diseñados, los barridos selectivos (y todos los demás tipos de selección adaptativa) deberían ser muy comunes y deberían responder a la selección muy rápidamente. Esto se debe a que los alelos diseñados serían muy abundantes desde la primera generación (sin tiempo de espera), se crearían a frecuencias relativamente altas y, para cada par de alelos diseñado, ambas variantes tendrían un propósito diseñado, una favorecida sobre la otra, dependiendo de hábitat. Por último, los alelos diseñados de este tipo estarían diseñados naturalmente para funcionar en coordinación entre sí, constituyendo bloques de enlace funcionales y rasgos poligénicos (cuantitativos) deseables. Utilizamos barridos selectivos como ejemplo porque son cambios demográficos rápidos que pueden demostrarse fácilmente mediante simulación numérica. Sin embargo, todavía no podemos simular otros factores demográficos importantes que podrían cambiar muy rápidamente las frecuencias alélicas. Si miramos hacia atrás en la historia de la humanidad, vemos una larga serie de expansiones humanas explosivas, junto con genocidios y reducciones. Es obvio que todas las personas que viven hoy en día son descendientes de los linajes afortunados que sobrevivieron, ya que la gran mayoría de todos los linajes se extinguen (Helgason et al. 2003; Rohde et al. 2004). Por lo tanto, las frecuencias de muchos alelos humanos deben haber disminuido con el tiempo, incluso cuando los alelos de otras poblaciones históricas aumentaron. Estos tipos de dinámica poblacional podrían amplificar rápidamente muchos de los innumerables alelos mutacionales raros no trazados, moviéndolos del rango invisible del histograma del 0 al 1% al rango del histograma del 1 al 15%. Hemos comparado principalmente nuestros resultados simulados con las distribuciones de alelos reales del chr22 autosómico. Pero también generamos las distribuciones de alelos reales de chrY y chrM. Estas distribuciones son sorprendentes porque estos dos cromosomas son de naturaleza muy diferente, pero ambas distribuciones son muy similares.

Ambos tienen muy pocos polimorfismos de alta frecuencia. De manera abrumadora, los alelos polimórficos tienen frecuencias muy bajas. Esto es consistente con el modelo heterocigoto de Adán y Eva. Estos dos cromosomas muy especiales habrían existido en el Edén, no en cuatro copias, sino como copias ancestrales únicas. Por lo tanto, no habrían tenido alelos diseñados y todos los polimorfismos observados serían el resultado de mutaciones recién acumuladas. Sugerimos que si pudiéramos eliminar todos los alelos diseñados del resto del genoma, todos los cromosomas humanos tendrían distribuciones alélicas muy similares a chrY y chrM. Estas distribuciones chrY y chrM parecen reflejar cromosomas muy jóvenes. Parece que ha habido muy poco tiempo para que estos cromosomas acumulen muchos alelos mutacionales y los hagan derivar a frecuencias más altas.

3. La gametogonia creada por Adán y Eva contenía diversidad diseñada.

Podría haber habido una gran cantidad de gametogonías creadas dentro de Adán y Eva. Cada gametogonio podría haber sido genéticamente único. Cada gameto en el Edén podría haber sido diseñado con su propio conjunto único de alelos y sus propios patrones de vinculación únicos. Esa población original de células reproductivas podría haber representado un “acervo genético” comparable a una gran población humana. Hemos utilizado la simulación numérica para ilustrar cómo los gametos diseñados podrían dar lugar a frecuencias alélicas modernas. Nuestras simulaciones de gametos diseñadas modelan una población que comienza con 50 descendientes de Adán y Eva, que derivaron de 100 de los gametos diseñados por Adán y Eva (gametegonia). Esta población inicial se diseñó con 989.000 o más pares de alelos, y los alelos diseñados tenían inicialmente un espectro de frecuencias. Se permitió que la población creciera durante 9 generaciones, seguido de un cuello de botella bíblico (3 parejas reproductoras), y luego volviera a crecer hasta 1000 individuos. La simulación se detuvo en la generación 200. El espectro de frecuencia de alelos posterior se muestra en la Figura 7. Cada par de alelos diseñado tenía un alelo violeta (no favorecido) y un alelo dorado (favorecido). Todos los alelos tenían un efecto de aptitud casi neutro. Las frecuencias alélicas representadas fueron del 1 al 50%. La distribución de alelos de los gametos diseñados fue muy similar a la distribución realmente observada. Según el modelo de gametos diseñados, las variantes funcionales se habrían organizado lógicamente en bloques de enlace funcionales. Esto no sólo crearía una gran cantidad de diversidad, sino que también crearía una gran cantidad de bloques de enlace completamente funcionales e integrados dentro del genoma. Este modelo parece refutar de manera más efectiva la audaz afirmación de que “No hay manera…”. Este modelo no sólo es consistente con lo observado, sino que parece muy difícil de refutar. Más que un fuerte contraargumento, este modelo parece reflejar apropiadamente la gloria de Dios, la belleza y elegancia de Su diseño y la naturaleza de Su planificación providencial. Este modelo bíblico no sólo es razonable, sino que ha inspirado a los autores a reflexionar, con asombro, sobre cómo habría sido la raza humana si nunca hubiera habido una Caída. En resumen, nuestra investigación indica que es razonable que dos personas creadas milagrosamente, si estuvieran dotadas de una diversidad genética diseñada apropiadamente, pudieran haber dado lugar a distribuciones de alelos similares a las que vemos hoy. De hecho, dada una creación milagrosa, parecería lógico que el Creador preprogramara la diversidad diseñada en los genomas de la primera pareja. En retrospectiva, parecería notable que no incluyera tipos de variación beneficiosos. Nuestra investigación indica que después del milagroso evento de la creación, podría haber varias formas en que los procesos naturales (como la deriva genética acelerada, los barridos selectivos y los aumentos repentinos de subpoblaciones) podrían ayudar a dar lugar a las distribuciones de alelos específicas que se observan hoy. Comenzamos a investigar estos temas hace más de una década. Aunque las cuestiones son complejas, ahora está muy claro que la afirmación de los evolucionistas teístas de que “no hay manera…” (de que un Adán y una Eva literales pudieran alguna vez dar lugar a nuestra distribución actual de alelos) se extralimitaba seriamente. A la luz del estudio actual, esa afirmación parece ser incorrecta. Dado lo que está en juego –la autoridad de las Escrituras y la fe de millones de personas– este ataque militante contra el Adán y Eva históricos que viene desde dentro de la iglesia parece ser imprudente y destructivo. Exhortamos a nuestros hermanos cristianos que han estado argumentando tan vigorosamente contra un Adán y una Eva literales a considerar muy cuidadosamente la posibilidad de que estén equivocados y a considerar en oración la posibilidad de que estén socavando la fe de millones de almas.

CONCLUSIONES

En este artículo hemos utilizado la lógica y la simulación numérica para mostrar que existen varios mecanismos de Diversidad Diseñados que pueden reconciliar a un Adán y una Eva literales con la distribución de frecuencia de alelos que ahora se observa en la población humana. Estos mecanismos genéticos incluyen: 1) diversidad diseñada dentro de los cuatro conjuntos de cromosomas de Adán y Eva seguida de una deriva genética acelerada asociada con múltiples restricciones poblacionales; 2) como antes, combinado con fuerzas demográficas más poderosas, como barridos selectivos, extinciones de linajes y expansiones diferenciales de subpoblaciones; y 3) diversidad diseñada dentro de la gametogonía creada originalmente por Adán y Eva. En conjunto, estos diversos mecanismos genéticos parecen refutar la afirmación de que “no hay forma” de que dos personas puedan dar lugar a la distribución de alelos humanos que vemos hoy. El modelo de gametos diseñado parece especialmente robusto y, en nuestra opinión, incluso elegante. Parece ser la mejor explicación de cómo Adán y Eva podrían haber dado lugar simultáneamente a nuestros patrones de alelos humanos actuales y a nuestros patrones de vinculación actuales. Investigaciones futuras examinarán el concepto de “agitación demográfica” y cómo puede acelerar la deriva genética.

Dada la premisa de que Adán y Eva fueron creados milagrosamente, la explicación más coherente, poderosa y convincente para la mayor parte de la diversidad genética que se encuentra dentro de la raza humana es la “diversidad diseñada”. Esto es especialmente cierto cuando consideramos las diversas formas de belleza humana y las diversas formas de dones y talentos humanos. Los rasgos humanos de este tipo no pueden atribuirse racionalmente a la mutación/selección darwiniana. Además, la diversidad diseñada parece haber permitido una rápida adaptación humana después de la inundación..

Referencias

1000 Genomes Project Consortium. 2015. A global reference for human genetic variation. Nature 52:68–74.
Baharian, S., and S. Gravel. 2018. On the decidability of population size histories from finite allele frequency spectra. Theoretical Population Biology 120:42–51
Baumgardner, J., J. Sanford, W. Brewer, P. Gibson, and W. ReMine. 2008. Mendel’s Accountant: a new population genetics simulation tool for studying mutation and natural selection. In Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism, ed. A.A. Snelling, pp. 87–98. Pittsburgh, Pennsylvania: Creation Science Fellowship and Dallas, Texas: Institute for Creation Research.
Baumgardner, J., W. Brewer, and J. Sanford. 2013. Can synergistic epistasis halt mutation accumulation? Results from numerical simulation. In Biological Information—New Perspectives, eds. R.J. Marks II, M.J. Behe, W.A. Dembski, B. Gordon, and J.C. Sanford, pp. 312–337. Singapore: World Scientific.
Brewer, W., J. Baumgardner, and J. Sanford. 2013. Using numerical simulation to test the “mutation-count” hypothesis. In Biological Information—New Perspectives, eds. R.J. Marks II, M.J. Behe, W.A. Dembski, B. Gordon, and J.C. Sanford, pp. 298–311. Singapore: World Scientific.
Brewer, W., J. Baumgardner, P. Gibson, and J. Sanford. 2013. Can purifying natural selection preserve biological information? In Biological Information—New Perspectives, eds. R.J. Marks II, M.J. Behe, W.A. Dembski, B. Gordon, and J.C. Sanford, pp. 232–263. Singapore: World Scientific
Brewer, W., F.D. Smith, and J.C. Sanford. 2013. Information loss: Potential for accelerating natural genetic attenuation of RNA viruses. In Biological Information—New Perspectives, eds. R.J. Marks II, M.J. Behe, W.A. Dembski, B. Gordon, and J.C. Sanford, pp. 369–384. Singapore: World Scientific
Carter, R.W. 2007. Mitochondrial diversity within modern human populations. Nucleic Acids Research 35, no. 9:3039–3045.
Carter, R., D. Criswell, and J.C. Sanford. 2008. The “Eve” mitochondrial consensus sequence. In Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism, ed. A.A. Snelling, pp.111–116. Pittsburgh, Pennsylvania: Creation Science Fellowship and Dallas, Texas: Institute for Creation Research.
Carter R., and M. Powell. 2016. The genetic effects of the population bottleneck associated with the Genesis Flood. Journal of Creation 30, no. 2:102–111.
Carter, R.C., and J.C. Sanford. 2012. A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918. Theoretical Biology and Medical Modeling 9:42.
Carter, R.W. 2014. More evidence for the reality of genetic entropy.Journal of Creation 28, no. 1:16–17.
Carter, R. and C. Hardy. 2015. Modelling biblical human population growth. Journal of Creation 29, no. 1:72–79.
Carter, R. 2015. Finally setting the record straight—Christian views on the historicity of Adam through the ages. Journal of Creation 29, no. 2:36-40.
Carter, R.W. 2017. Reading evolution into the Scriptures: a review of Adam and the Genome: Reading scripture after genetic science (Dennis R. Venema and Scot McKnight). Journal of Creation 31, no. 2:41–46.
Carter, R.W. 2018. Effective population sizes and loss of diversity during the Flood bottleneck. Journal of Creation 32, no. 2:124–127..
Carter, R.W., S.S. Lee, and J.C. Sanford. 2018. An overview of the independent histories of the human Y chromosome and the human mitochondrial chromosome. In Proceedings of the Eighth International Conference on Creationism, ed. J.H. Whitmore, pp. 133-151. Pittsburgh, Pennsylvania: Creation Science Fellowship.
Cordova, S.T., and J.C. Sanford. 2017. Nylonase genes and proteins – distribution, conservation, and possible origins. Download available at http://vixra.org/pdf/1708.0370v1.pdf
Dirks, P., E.M. Roberts, H. Hilbert-Wolf, J.D. Kramers, J. Hawks, A. Dosseto, M. Duval, M. Elliott, M. Evans, R. Grün, J. Hellstrom, A. Herries, R. Joannes-Boyau, T.V. Makhubela, C.J. Placzek, J. Robbins, C. Spandler, J. Wiersma, J. Woodhead, and L.R. Berger. 2017. The age of Homo naledi and associated sediments in the Rising Star Cave, South Africa. eLife 6:e24231. Diroma, M.A., C. Calabrese, D. Simone, M. Santorsola, F.M. Calabrese, G. Gasparre, M. Attimonelli. 2014. Extraction and annotation of human mitochondrial genomes from 1000 Genomes Whole Exome Sequencing data. BMC Genomics 15(Suppl 3):S2.
Faulk, D. 2004. Coming to peace with science: Bridging the worlds between faith and biology. Intervarsity Press, Downers Grove, IL.
Gauger, A. Does science rule out a first human pair? Geneticist Richard Buggs says no. October 3, 2017. Retrieved March 22, 2018 from http:// www.evolutionnews.org/2017/10/does-science-rule-out-a-first-human- pair-geneticist-richard-buggs-says-no.
Gibson, P., J. Baumgardner, W. Brewer, and J. Sanford. 2013. Can biological information be sustained by purifying natural selection? In Biological Information—New Perspectives, eds. R.J. Marks II, M.J. Behe, W.A. Dembski, B. Gordon, and J.C. Sanford, pp. 232–263. Singapore: World Scientific.
Gierlinski G.D., G. Niedźwiedzki, M.G. Lockley, A. Athanassiou, C. Fassoulas, Z. Dubicka, A. Boczarowski, M.R. Bennett, and P.E. Ahlberg. 2017. Possible hominin footprints from the late Miocene (c. 5.7 Ma) of Crete? Proceedings of the Geologists’ Association 621:1–14.
Gurdasani, D., T. Carstensen, F. Tekola-Ayele, L. Pagani, I. Tachmazidou, K. Hatzikotoulas, S. Karthikeyan, L. Iles, M.O. Pollard, A. Choudhury, G.R.S. Ritchie, Y. Xue, J. Asimit, R.N. Nsubuga, E.H. Young, C. Pomilla, K. Kivinen, K. Rockett, A. Kamali, A.P. Doumatey, G. Asiki, J. Seeley, F. Sisay-Joof, M. Jallow, S. Tollman, E. Mekonnen, R. Ekong, T. Oljira, N. Bradman, K. Bojang, M. Ramsay, A. Adeyemo, E. Bekele, A. Motala, S.A. Norris, F. Pirie, P. Kaleebu, D. Kwiatkowski, C. Tyler- Smith, C. Rotimi, E. Zeggini, and M.S. Sandhu. 2014. The African Genome Variation Project shapes medical genetics in Africa. Nature 517, no. 7534:327–332.
Harpak, A., A. Bhaskar, and J.K. Pritchard. 2016. Mutation rate variation is a primary determinant of the distribution of allele frequencies in humans. PLoS Genetics 12, no. 12:e1006489.
Helgason, A., B. Hrafnkelsson, J.R. Gulcher, R. Ward, and K. Stefánsson. 2003. A populationwide coalescent analysis of Icelandic matrilineal and patrilineal genealogies: evidence for a faster evolutionary rate of mtDNA lineages than y chromosomes. American Journal of Human Genetics 72:1370–1388.
Holen S.R., T.A. Deméré, D.C. Fisher, R. Fullagar, J.B. Paces, G.T. Jefferson, J.M. Beeton, R.W. Cerutti, A.N. Rountrey, L. Vescera, and K.A. Holen. 2017. A 130,000-year-old archaeological site in southern California, USA. Nature 544:479–483.
Hössjer O., A. Gauger, and C. Reeves. 2016a. Genetic modeling of human history part 1: Comparison of common descent and unique origin approaches. BIOComplexity 3:1–15. doi:10.5048/BIO-C.2016.3.
Hössjer O., A. Gauger, and C. Reeves. 2016b. Genetic modeling of human history part 2: A unique origin algorithm. BIO-Complexity 4:1–36. doi:10.5048/BIO-C.2016.4.
Hublin, J., A. Ben-Ncer, S.E. Bailey, S.E. Freidline, S. Neubauer, M.M. Skinner, I. Bergmann, A. Le Cabec, S. Benazzi, K. Harvati, and P. Gunz. 2017. New fossils from Jebel Iroud, Morocco and the pan-African origin of Homo sapiens. Nature 546:289–292.
Jeanson, N.T., and J. Lisle. 2016. On the origin of eukaryotic species’ genotypic and phenotypic diversity. Answers Research Journal 9:81– 122.
Jeanson, N., and J. Tomkins. 2017. Genetics confirms the recent supernatural creation of Adam and Eve. In Searching for Adam, ed. T. Mortenson, pp. 307–312. Green Forest, Arkansas: Master Books.
Kolbe, J.J., M. Leal, T.W. Schoener, D.A. Spiller, and J.B. Losos. 2012. Founder effects persist despite adaptive differentiation: A field experiment with lizards. Science 335, no. 6072:1086–1089.
Levy, S., G. Sutton, P.C. Ng, L. Feuk, A.L. Halpern, B.P. Walenz, N. Axelrod, J. Huang, E.F. Kirkness, G. Denisov, Y. Lin, J.R. MacDonald, A.W.C. Pang, M. Shago, T.B. Stockwell, A. Tsiamouri, V. Bafna, V. Bansal, S.A. Kravitz, D.A. Busam, K.Y. Beeson, T.C. McIntosh, K.A. Remington, J.F. Abril, J. Gill, j. Borman, Y-.H. Rogers, M.E. Frazier, S.W. Scherer, R.L. Strausberg, and J.C.Venter. 2007. The diploid genome sequence of an individual human. PLoS Biology 5, no. 10:e254.
Lightner, J. 2016. Towards a creationary view of why speciation occurs. Journal of Creation 30(1):70–75.
Marks II, R.J., M.J. Behe, W.A. Dembski, B. Gordon, and J.C. Sanford (eds). 2013. Biological Information—New Perspectives. World Scientific, Singapore.
Matute, D.R. 2013. The role of founder effects on the evolution of reproductive isolation. Journal of Evolutionary Biology 26:2299–2311.
Matute, D.R. 2014. The magnitude of behavioral isolation is affected by characteristics of the mating community. Ecology and Evolution 4, no. 14: 2945– 2956.
Mortenson, T. (ed). 2016. Searching for Adam. Green Forest, Arkansas: Master Books,
Myers, S., C. Fefferman, and N. Patterson. 2008. Can one learn history from the allelic spectrum? Theoretical Population Biology 73:342–248.
Narasimhan, V.M., N.J. Patterson, P. Moorjani, I. Lazaridis, L. Mark, S. Mallick, N. Rohland, R. Bernardos, A.M. Kim, N. Nakatsuka, I. Olalde, A. Coppa, J. Mallory, V. Moiseyev, J. Monge, L.M. Olivieri, N.Adamski, N. Broomandkhoshbacht, F. Candilio, O. Cheronet, B.J. Culleton, M. Ferry, D. Fernandes, B. Gamarra, D. Gaudio, M. Hajdinjak, E. Harney, T.K. Harper, D. Keating, A.-M. Lawson, M. Michel, M. Novak, J. Oppenheimer, N. Rai, K. Sirak, V. Slon, K. Stewardson, Z. Zhang, G. Akhatov, A.N. Bagashev, B. Baitanayev, G.L. Bonora, T. Chikisheva, A. Derevianko, E. Dmitry, K. Douka, N. Dubova, A. Epimakhov, S. Freilich, D. Fuller, A. Goryachev, A. Gromov, B. Hanks, M.Judd, E. Kazizov, A. Khokhlov, E. Kitov, E. Kupriyanova, P. Kuznetsov, D. Luiselli, F.Maksudov, C. Meiklejohn, D.C. Merrett, R. Micheli, O. Mochalov, Z. Muhammed, S. Mustafakulov, A. Nayak, R.M. Petrovna, D. Pettner, R. Potts, D. Razhev, S. Sarno, K. Sikhymbaevae, S.M. Slepchenko, N. Stepanova, S. Svyatko, S. Vasilyev, M. Vidale, D.Voyakin, A. Yermolayeva, A. Zubova, V.S Shinde, C. Lalueza- Fox, M. Meyer, D. Anthony, N. Boivin, K. Thangaraj, D. Kennett, M. Frachetti, R. Pinhasi, and D. Reich. 2018. Genomic formation of south and central Asia. bioRxiv. doi: https://doi.org/10.1101/292581.
Nei, W., T. Maruyama, and R. Chakraborty. 1975. The bottleneck effect and genetic variability of populations. Evolution 29, no. 1:1–10.
Nelson, C.W., and Sanford, J. 2013. Computational evolution experiments reveal a net loss of genetic information despite selection. In Biological Information—New Perspectives, eds. R.J. Marks II, M.J. Behe, W.A. Dembski, B. Gordon, and J.C. Sanford, pp. 338–368 Singapore:World Scientific.
Pennisi, E. 2012. ENCODE Project writes eulogy for junk DNA. Science 337, no. 6099:1159–1161.
Rohde, D.L.T, S. Olsen, and J.T. Chang. 2004. Modelling the recent common ancestry of all living humans. Nature 431:562–566.
Rupe, C., and J.C. Sanford. 2017. Contested Bones. Waterloo, New York: FMS Publications.
Rupe, C.L., and J.C. Sanford. 2013. Using numerical dimulation to better understand fixation rates, and establishment of a new principle: Haldane’s Ratchet. In Proceedings of the Seventh International Conference on Creationism, ed. M.F. Horstemeyer. Pittsburgh, Pennsylvania: Creation Science Fellowship.
Sanford, J.C., J. Baumgardner, W. Brewer, P. Gibson, and W, ReMine. 2007. Using computer simulation to understand mutation accumulation dynamics and genetic load. In International Conference on Computational Science, eds. Y. Shi, G.D. van Albada, J. Dongarra, P.M.A. Sloot, pp. 386–392. [ICCS 2007, Part II. Lecture Notes in Computer Science, vol 4488]. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag.
Sanford, J., J. Baumgardner, W. Brewer, P. Gibson, and W. ReMine. 2007. Mendel’s Accountant: A biologically realistic forward-time population genetics program. Scalable Computing: Practice and Experience 8, no. 2:147–165.
Sanford, J., J. Baumgardner, W. Brewer, P. Gibson, and W. ReMine. 2008. Using numerical simulation to test the validity of neo-Darwinian theory, in Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism, ed. A.A. Snelling, pp. 165–175. Pittsburgh, Pennsylvania: Creation Science Fellowship and Dallas, Texas: Institute for Creation Research.
Sanford, J., and C. Nelson. 2012. The next step in understanding population dynamics: Comprehensive numerical simulation. In Studies in Population Genetics, ed. M.C. Fusté, pp. 117–135. Rijeka, Croatia: InTech.
Sanford, J., J. Baumgardner, and W. Brewer. 2013. Selection threshold severely constrains capture of beneficial mutations. In Biological Information—New Perspectives, eds. R.J. Marks II, M.J. Behe, W.A. Dembski, B. Gordon, and J.C. Sanford, pp. 264–297 Singapore: World Scientific.
Sanford, J.C. 2014. Genetic Entropy. FMS Publications, Waterloo, NY.
Sanford, J.C., and R. Carter. 2014. In light of genetics…Adam, Eve, and the creation/fall. Christian Apologetics Journal 12, no. 2:51–72.
Sanford, J., W. Brewer, F. Smith, and J. Baumgardner. 2015. The waiting time problem in a model hominin population. Theoretical Biology and Medical Modelling 12:18.
Sanford, J.C., and R. Carter. 2016a. God, family, and genetics – A biblical perspective, part 1: Genetic evidences supporting the divine origin of man and family. [Proceedings of the Symposium at Rome in 2015] “The Two Shall Become One”: The Creation of Adam and Eve as the Foundation of the Church’s Teaching on Holy Marriage. Human Life International.
Sanford, J.C., and R. Carter. 2016b. God, family, and genetics – A biblical perspective, part 2: Genetic evidences refuting the evolution of man and family. [Proceedings of the Symposium at Rome in 2015] “The Two Shall Become One”: The Creation of Adam and Eve as the Foundation of the Church’s Teaching on Holy Marriage. Human Life International.
Shaffner, S. 2017a. Can someone explain like I’m 5 yo, what’s wrong with this refutation of Biologos? Retrieved May 15, 2018, from https:// discourse.biologos.org/t/can-someone-explain-like-im-5-yo-whats- wrong-with-this-refutation-of-biologos/5657/16 [See also post #126 on this same thread].
Shaffner, S., 2017b. Bottleneck: a forward genetic simulator for playing around with demographic bottlenecks. Retrieved May 15, 2018, from https://github.com/glipsnort/bottleneck [This was the software used to generate the graphic in the discussion thread (Shaffner 2017a)].
Templeton, A.R. 2008. The reality and importance of founder speciation in evolution. BioEssays 30:470–479.
Terhorst, J., and Y.S. Song. 2015. Fundamental limits on the accuracy of demographic inference based on the sample frequency spectrum. Proceedings of the National Academy of Science (USA) 112, no. 25:7677–7682.
Tomkins, J. 2013. The human beta-globin pseudogene is non-variable and functional. Answers Research Journal 6:293–301.
Tomkins, J. 2015. Documented anomaly in recent versions of the BLASTN algorithm and a complete reanalysis of chimpanzee and human genome- wide DNA similarity using Nucmer and LASTZ. Answers Research Journal 8:379–390.
Tomkins, J. 2017. Debunking the debunkers: a response to criticism and obfuscation regarding refutation of the human chromosome 2 fusion, Answers Research Journal 10:45–54.
VanDoodewaard, W. 2015. The Quest for the Historical Adam: Genesis, Hermeneutics, and Human Origins. Grand Rapids, Michigan: Reformation Heritage Books.
Venema, D.R. 2010. Genesis and the genome: genomics evidence for human-ape common ancestry and ancestral hominid population sizes. Perspectives on Science and Christian Faith 62, no. 3:166–178.
Venema, D.R., and S. McKnight. 2017. Adam and the Genome: Reading Scripture After Genetic Science. Brazos Press, Grand Rapids, MI.
Wood, T.C., and J.W. Francis. 2016. Genetics of Adam. In What Happened in the Garden?, ed. A. Chou, pp. 75–100. Grand Rapids, Michigan: Kregel.
Woodmorappe, J. 1996. Noah’s Ark: a Feasibility Study [pp. 176–195]. Santee, California: Institute for Creation Research.

Buscar este blog

Science and philosophy creationism

News and Science: Adán y Eva, diversidad diseñada y frecuencias alélicas

ABSTRACTO

PALABRAS CLAVE

Comentarios

Publicar un comentario

Entradas populares de este blog

News and Science: Dinosaurios en la literatura, la historia y el arte

News and Science: Creacionismo y dinosaurios.

News and Science: 101 evidencias de una tierra joven